Эндокринология: конспект лекций
Шрифт:
При пальпации отмечается сниженный тургор тканей и глазных яблок, кожные покровы и слизистые сухие. При обследовании отмечается сниженное артериальное давление, падение температуры тела, также снижены тонус мышц и сухожильные рефлексы.
В случае угнетения дыхательного центра и развития отека легких необходимо проведение интубации. Необходимым является проведение регидратационной терапии. В течение первого часа вводится 1 л изотонического раствора. В течение второго и третьего часов вводится по 500 мл раствора. В дальнейшем скорость введения жидкости составляет 300 мл/ч. Когда содержание глюкозы в крови снизится и составит менее 14 ммоль/л,
Общий объем вводимой жидкости должен составить 15 % от массы тела или более. Одновременно проводится коррекция электролитных нарушений. Это достигается вливанием растворов, содержащих калий. В случае, если содержание калия в сыворотке крови составляет меньше 3-х ммоль/л, необходимо вливание 4 %-ного раствора хлорида калия в дозе 3 г/ч.
Если содержание калия составляет 3–4 ммоль/л, то вводится также хлорид калия, но его доза составляет 2 г/ч, а при калиемии 4–5 ммоль/л – 1,5 г/ч. Необходимо проведение инсулинотерапии, при этом придерживаются следующих правил: инсулин вводится внутривенно либо глубоко внутримышечно, применяются препараты короткого действия.
В первый час при внутривенном струйном введении доза составляет 10 ЕД, при внутримышечном введении – 16 ЕД. В дальнейшем каждый час вводится 6 ЕД инсулина.
Когда содержание глюкозы в крови составит 12–14 ммоль/л, количество инсулина уменьшается до 3-х ЕД в ч. Если содержание калия в крови меньше 4-х ммоль/л, то он вводится дополнительно, а введение инсулина приостанавливается.
В случае отсутствия снижения количества глюкозы через час после начала терапии даже на 10 % повторно вводят 10–20 ЕД инсулина короткого действия. Если рН крови менее 7,1, прибегают к внутривенному введению бикарбоната натрия.
Для получения информации о качестве и количестве выделяемой мочи производится катетеризация мочевого пузыря. Так как кома сопровождается парезом желудка, возникает вероятность развития аспирации. С целью ее профилактики вводится желудочный зонд. Для достижения положительного терапевтического эффекта необходимо выяснить непосредственную причину кетоацидотической комы и провести мероприятия по ее устранению.
Самым опасным осложнением является отек мозга. В 90 % случаев это осложнение приводит к летальному исходу. При отеке мозга происходит набухание нейронов и нейроглии при одновременном снижении количества внеклеточной жидкости.
Это так называемый клеточный или цитотоксический вариант отека мозга. Считается, что патогенез этого осложнения связан с тем, что в нейронах мозга увеличивается образование сорбитола и фруктозы. Это происходит в результате активации сорбитолового пути обмена глюкозы.
Помимо этого отек мозга связан с возникновением церебральной гипоксии. Под ее влиянием снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы в нейронах. Это приводит к накоплению в этих клетках ионов натрия и воды.
Все же более частой причиной отека мозга при лечении кетоацидоза считают чрезмерно быстрое снижение осмолярности плазмы при введении большого количества жидкости и инсулина. Для коррекции кислотно-щелочного состояния при кетоацидозе используется внутривенное введение бикарбоната натрия, что приводит к дисбалансу между рH ликвора и периферической крови. Этот дисбаланс приводит к облегчению поступления воды в нейроны головного мозга из межклеточного пространства.
В большинстве случаев осложнение развивается спустя 6 ч после начала лечения кетоацидотической комы. Если сознание больного остается сохраненным, то развитие отека мозга проявляется ухудшением самочувствия, головокружением, головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, лихорадкой, отмечается напряжение глазных яблок и нестабильность показателей гемодинамики.
Если больной находится без сознания, то основанием для подозрения развития отека мозга будет являться отсутствие положительной динамики при одновременном улучшении показателей гликемии крови. Если при обследовании отсутствует реакция зрачков на свет, определяется отек зрительного нерва и офтальмоплегия, то диагноз отека мозга считается подтвержденным. В некоторых случаях бывает необходимо провести компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию. Лечение осложнения проводится при помощи осмотических диуретиков. С этой целью проводится внутривенное капельное введение маннитола. Доза препарата вводится из расчета 1–2 г/кг. Кроме того внутривенно струйно вводится лазикс в дозе 80 – 120 мг и гипертонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл.
Применение препаратов глюкокортикоидов в каждом случае решается индивидуально. Для снижения внутричерепного давления необходимо провести мероприятия с целью достижения гипотермии мозга, а также активную вентиляцию легких.
Другими осложнениями терапии кетоацидотической комы, которые встречаются в более редких случаях, являются отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, метаболический алкалоз и асфиксия. Для профилактики развития всех этих осложнений необходимо проводить постоянное наблюдение за показателями гемостаза, гемодинамики, контроль за кислотно-щелочным состоянием крови, ее осмолярностью, а также появлением неврологической симптоматики.
Лекция № 8. Гиперосмолярная кома
Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне– и внутриклеточной жидкостью.
В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление кетоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома.
Развитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация и инсулиновая недостаточность. Дегидратацию, в свою очередь провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение диуретических препаратов, нарушение функции почек концентрационного характера и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием стероидных препаратов.
Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько причин гипергликемии: выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается.
Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой.