Эволюция. От Дарвина до современных теорий
Шрифт:
При наличии достаточного количества времени – или, скорее, достаточного количества мутаций – дупликация и перетасовка генов может приводить к появлению новых генов, значительно отличающихся от предковых. Но все ли новые генные вариации соответствуют друг другу или же эволюция способна создавать новые гены, отличные от уже существующих?
Пару десятилетий назад было высказано предположение о том, что уникальные гены могут возникать в результате так называемой мутации сдвига рамки считывания. Каждая аминокислота в белке определяется тремя «буквами» ДНК или нуклеотидами – триплетом (кодоном). Если мутация сдвигает начальную точку считывания кодонов (рамку считывания) на один или два нуклеотида, то конечная последовательность белка будет совершенно иной.
Поскольку
Подавляющее большинство мутаций, изменяющих рамку считывания гена, приводят к появлению генетического абсурда. Как правило, опасного. Многие генетические заболевания являются результатом мутации сдвига рамки считывания, разрушающей белки. Это немного похоже на замену каждой буквы алфавита на соседнюю. Результат, как правило, получается абсурдным. Но не всегда.
Другим источником уникальных новых генов может быть «мусорная» ДНК, засоряющая большинство геномов. Первые догадки об этом были высказаны два десятилетия назад, когда команда из Иллинойского университета раскрыла происхождение антифризного белка, вырабатываемого одной антарктической рыбой. Изначально данный ген появился в качестве пищеварительного фермента. Около 10 миллионов лет назад, когда климат на планете стал прохладнее, часть одного из интронов (иными словами – часть «мусорной» ДНК) превратилась в экзон, а затем многократно дублировалась, создавая характерную повторяющуюся структуру антифризных белков.
Так из случайного фрагмента ДНК развился ген, жизненно необходимый для выживания рыбы. Тем не менее этот антифризный ген эволюционировал из уже существующего.
Каковы шансы появления мутаций в «мусорной» ДНК, которые смогли бы сгенерировать полноценный новый ген с нуля? Как до недавнего времени считало большинство биологов, – практически нулевые. Ведь для того, чтобы фрагмент случайной ДНК превратился в ген, потребуется целый комплекс маловероятных условий. Во-первых, некая часть ДНК должна выступить в роли промотора, который укажет клетке на необходимость создания РНК-копий из остальных фрагментов. Во-вторых, эти копии РНК должны обладать последовательностью, которую можно будет преобразовать в схему жизнеспособной матричной РНК для белковой фабрики.
Более того, эта матричная РНК должна закодировать достаточно длинную белковую цепочку (в среднем длина белка составляет 300 аминокислот). Данный вариант крайне маловероятен, поскольку на случайном отрезке ДНК примерно 1 из 20 кодонов окажется «стоп-кодоном». И, наконец, новый белок должен выполнять некую полезную функцию. Все эти трудности казались непреодолимыми.
Данная точка зрения изменилась в 2006 году, когда Дэвид Бегун из Калифорнийского университета и Дэвис с коллегами обнаружили у дрозофил несколько новых генов с последовательностями, не похожими ни на один из старых генов. Они предположили, что эти гены, кодирующие относительно небольшие белки, эволюционировали из «мусорной» ДНК в течение последних нескольких миллионов лет. Пару лет спустя в процессе поиска новых генов у дрозофил были обнаружены еще девять генов, которые, похоже, самостоятельно образовались из «мусорной» ДНК. Другое исследование показало, что с тех пор, как ветви эволюции человека и шимпанзе разошлись более 6 миллионов лет назад, из некодирующей ДНК появилось как минимум шесть новых человеческих генов.
Чем же объяснить столь большую цифру при ничтожно малой вероятности самостоятельного образования гена? Частичным ответом может служить недавнее открытие: несмотря на то что половина нашего генома является «мусорной», 90 % генов можно случайно транскрибировать в РНК.
Это означает, что случайные фрагменты «мусорной» ДНК могут превращаться в белок не так уж и редко. Поскольку, скорее всего, большая часть случайных белков окажется вредной, естественный отбор уничтожит эти последовательности ДНК. Однако время от времени возникает одна удачная мутация. Последовательность, которая делает что-то полезное, будет передаваться внутри популяции и быстро
Пройдет еще много лет, прежде чем мы до конца поймем важность различных механизмов образования новых генов. Однако уже сейчас очевидно, что классический взгляд на эволюцию генов не дает нам полного объяснения. Эволюция не любит суету: она берет новые гены везде, где ей это удается.
Новые данные о последовательностях позволяют биологам стать на шаг ближе к тому, чтобы объяснить эволюцию каждого из наших 20 000 генов.
Эгоистичный ген
Книга Ричарда Докинза «Эгоистичный ген» (1976) популяризировала идеи о том, что истинной мерой эволюции служит ген, а не особь. В книге говорилось о том, что люди – это «биороботы, запрограммированные слепо следовать сохранению эгоистичных молекул под названием "гены"». Понятие «эгоистичный ген» хорошо прижилось в эволюционной генетике и стало самой успешной научной метафорой последних лет. С небольшим отрывом второй по популярности считается «расширенный фенотип».
Оба термина были придуманы Ричардом Докинзом (см. интервью в главе 9) и послужили названиями для его первых научно-популярных книг.
Основная идея «Эгоистичного гена» сводится к тому, что эволюция заключается в естественном отборе генов и только их. Докинз видит в них лучших кандидатов на звание «единиц репликации» эволюции. Таким образом, передаваемыми генами являются те, чьи последовательности выполняют определенные функции на генном уровне (с целью дальнейшей репликации) и при этом не обязательно являются полезными для организма на более высоком уровне или на уровне групп организмов.
«Расширенный фенотип» Докинза (1982) продолжает эту идею, утверждая, что в своем стремлении к выживанию и репликации гены распространяют свое влияние за пределы признаков (или фенотипа) особи во внешний мир, где они также повышают шансы на выживание. Вспомните, например, плотину бобра или паутину паука. Тем не менее многие биологи уверены, что настало время для переосмысления геноцентрического взгляда на эволюцию (см. главу 11).
Пять классических примеров эволюции генов
По мере секвенирования геномов большего количества видов, генетики получают на удивление детальную картину молекул, имеющих фундаментальное значение для жизни на Земле.
С помощью современных методов мы можем не только проследить, как эволюционировали тела животных, но и определить генетические мутации, лежащие в основе этих изменений, а также, как было сказано ранее, обнаружить, что временами гены эволюционируют совершенно удивительным образом. Ниже приведены пять классических примеров генной эволюции, наглядно показывающих многогранность ДНК.
Вы когда-нибудь замечали, что временами собаки как будто не видят яркий и заметный мяч? Это происходит потому, что у большинства млекопитающих есть только два (а не три, как у человека) цветочувствительных пигмента сетчатки (или оптина), что и объясняет присущую животным форму дальнотизма.
Так почему же у нас их три? В большинстве глаз млекопитающих был найден ген MWS/LWS, ответственный за кодирование одного из двух пигментов. У предков приматов и некоторых обезьян этот ген был продублирован.
Как правило, копии запасных генов быстро вырождаются, приобретая мутации, но в этом случае мутации в одной копии приводят к появлению опсина, способного распознавать другой оптический спектр. Таким образом, мы приобрели улучшенное трихроматическое цветовое зрение.
Но есть и другая сторона этой истории. В действительности цветовое зрение предков позвоночных было лучше, чем у нас, благодаря наличию четырех цветочувствительных опсинов. В отличие от нас, эти животные могли видеть ультрафиолет и другие цвета. Эту способность унаследовало большинство амфибий, рептилий и птиц… Так почему же млекопитающие потеряли целых два цветочувствительных гена опсина?