Формула бессмертия. На пути к неизбежному
Шрифт:
В чем сила моих книг? В том, что я поднимаюсь над проблемой. Иногда довольно высоко. Меня не интересуют мелочи. В мелочах я могу ошибаться или быть неточным — и порой бываю! — но это не имеет никакого значения. На этом меня могут ловить только дураки. Ибо я никогда не ошибаюсь в главном. Потому что смотрю на проблему свысока. А в случае с диабетом второго типа медики настолько разодрали проблему, что в руках у них оказались только бессмысленные клочки в виде клеточных рецепторов к инсулину. А это — улыбка чеширского кота без самого кота. Рот без зверя. Посмотрите на этого кота! Его хитрая улыбка смеется над незадачливыми исследователями, которые пытаются разрешить загадку. Которой нет. Кот просто
До того дело доходит, что загадка внезапно потерявших чувствительность к инсулину клеточных рецепторов буквально сводит исследователей с ума. Известно, например, что диабет второго типа — болезнь полегче, чем диабет первого типа. Но один биолог-теоретик, читающий по шесть научных статей в день, сказал мне, что именно второй тип диабета — самая большая беда. Потому что с первым типом все ясно: вкалывай больному недостающий инсулин, и все с ним будет в порядке. Причина этой болезни предельно понятна: иммунитет больного по дурости поубивал все клетки, производящие инсулин. Вот и все. А вот диабет второго типа для науки дивная загадка: ну почему вдруг клеточные рецепторы потеряли чувствительность к инсулину? А?
Когда я намекнул великому биологу, что диабет второго типа — болезнь образа жизни и происходит от обжорства, он поднял меня на смех. Какой пережор, при чем тут образ жизни, если давно известно: все дело в потере чувствительности молекулярных клеточных рецепторов к гормону инсулин! И куда сия чувствительность пропадает, науке до сих пор неизвестно. Не все еще изучено в нашем организме!
А почему вдруг переполненное ведро утратило чувствительность к воде и больше ее не принимает? Куда пропала упругая реакция стенки, которая раньше исправно удерживала воду в сосуде? Может быть, в микроскоп посмотреть, поискать ее? Нет, не видать… Много еще в мире непознанного!
Короче. Кардинальная ошибка состоит в том, что в головах многих врачей и неврачей смешалась две похожие выкладки. Вот они:
— если в клетки не поступает сахар из-за нехватки в организме инсулина, как пои первом типе диабета, клетки голодают;
— если в клетки не поступает сахар из-за закрытых клеточных рецепторов, как при втором типе диабета, клетки голодают.
Первый тезис верен. Второй нет!
Во втором случае клетка не принимает сахар просто потому, что она этим сахаром переполнена. И наплевать, как это выглядит на биохимическом уровне! Какая разница, как это выглядит на уровне молекулярной биологии, если можно сказать проще: клетка закрыла рот, потому что не нужен ей больше ваш сахар, она не бездонная!
Я видел, как это происходит. Однажды в столовой был свидетелем совместного обеда. Кушали двое. Первый был здоровый малый. По всему видать, спортсмен. Может быть, даже марафонец. В самом деле, почему бы ему не быть марафонцем? Пусть будет!.. А рядом сидела тетка. Колобок с толстыми ногами. Оба съели по полному обеду — салат, суп, второе, компот… После обеда марафонец отдохнет, все тщательно переварит и пробежит 40 километров. А тетка не побежит 40 километров. Она пойдет к врачу.
Вы знаете, сколько нужно энергии, чтобы пробежать 40 километров? До хрена! А может, и больше. И спортсмен эту энергию потратит. А тетка нет. Хотя загрузились они одинаково. И каждый день они так кушают. Куда же девается вся эта энергия у тетки?
Признайтесь сами себе: если вы будете есть в два-три раза меньше, вы умрете от голода? Да нет, конечно! На что же тратится пожираемый вами избыток? А на разрушение вашего организма, который вынужден с излишней жратвой упорно каждый день бороться. Геронтологам давно известно: сокращение рациона увеличивает жизнь процентов на двадцать-тридцать. С крысами такие эксперименты ставились. Крысы с уполовиненным рационом живут до полутора раз дольше.
Но вернемся к тетке-колобку. Вот она пришла к врачу, потому что у нее — сто пудов! — диабет. И пока она сидит в очереди, посмотрим на нее и подумаем, куда же наш организм девает все то, что хозяин в него набивает? Куда бедному организму складировать эти избытки глюкозы, которые он напроизводил из поглощенных углеводов? В жир, конечно, отложить! Но этот резерв не бесконечен. У всех людей генетическая конструкция разная, но ни один человек не может раздуться до орбиты Сатурна. Свой предел есть у каждого… Куда еще сунуть? В печень больше 300 граммов не влезет, в клетках еще полкило. В крови 5 граммов. Ну, не лезет уже больше никуда!.. И рано или поздно совершенно неизбежно наступает момент, когда лишняя глюкоза начинает просто циркулировать в крови. Потому что ей некуда больше приткнуться: клетки переполнены, и ротики свои закрыли — не хотят больше кушать, печень забита под завязку, а регуляторная система уже не справляется.
Диабет — спутник любого обжоры. Но поскольку все люди генетически разные, кто-то получает диабет пораньше, кто-то попозже, а кто-то до него просто не доживает, умирая от инсульта, инфаркта или рака. Ну а непременными спутниками «диабета толстых», который лидирует в мире, являются гипертония и повышенный уровень холестерина.
Диабет второго типа — это не болезнь. Это просто разница между приходом и расходом. Дисбаланс. Уравняйте приход с расходом — и дисбаланс исчезнет. То есть исчезнет диабет, поскольку диабет — второе имя углеводного дисбаланса.
Кто-нибудь из врачей говорит это пациенту?.. Нет. Врачи просто ставят диагноз, не сообщая, что болезнь на начальных стадиях можно легко остановить и повернуть вспять, и прописывают сахаропонижающие таблетки.
А дальше что? А дальше вот что. Диабет ловят не сразу. Какое-то время он развивается, потихонечку убивая сердечно-сосудистую систему и почки. Организм, видя, что сахара в крови полно, паникует и запускает «печатный станок» — начинает массово производить инсулин, чтобы с его помощью распихать сахар по клеткам. Но повышенное производство инсулина постепенно истощает поджелудочную, и бета-клетки от непосильной натуги начинают помирать. И вот уже у диабетика второго типа недостает своего инсулина, и его переводят на искусственный… Печальный конец, которого можно было бы избежать, всего лишь сравняв на начальном этапе болезни приход с расходом!
Помню, на съемках одной телепрограммы присутствовал толстый поп. И когда его упрекнули в том, что попы вообще покушать любят, поп объяснил:
— Я толстый, потому что у меня диабет.
Но мы-то с вами теперь понимаем, что он ошибся. Все наоборот: у него диабет, потому что он толстый!
…А может быть, я неправ? Может быть, причины диабета не в жратве, а в чем-то другом? В генетике, например?
Генетика безусловно играет роль — как и во всем прочем. Мне один умный дядя как-то рассказал под большим секретом, что наука уже открыла 46 генов, ответственных за диабет. Представляете? 46!.. Но если у вас есть сорок шесть объяснений одного факта, значит, нет ни одного.
Проверить, прав я или нет, можно легко. Первый способ проверки — пронаблюдать зависимость еды и диабета статистически. За последний век человечество вошло в эру достатка и сладкой жизни, то есть стало потреблять много рафинированной, концентрированной, жирной и углеводной пищи, а потребление собственно сахара так вообще выросло в разы. Мне как-то попался на глаза статистический отчет под названием «Продовольственное потребление крестьянской семьи на Европейском Севере России во второй половине XX века». Весьма показательное — в свете наших рассуждений — чтиво: