Герпес. Современный взгляд на лечение и профилактику

Мигунов Александр

После заражения организма вирусом герпеса при нормально функционирующей иммунной системе вступают в борьбу защитные реакции, приводящие к формированию сильного длительного (возможно, пожизненного) иммунитета к конкретному типу вируса. Иммунный ответ организма на внедрение герпесвируса делится на две фазы – фазу ограничения его распространения на определенном участке и фазу удаления вирусной инфекции. Оставшийся вирус переходит в латентное (скрытое) состояние. Для предотвращения заражения ВПГ важную роль играют специфические антитела (гуморальный иммунитет), а за удаление вируса при уже развившейся инфекции отвечают преимущественно реакции клеточного иммунитета.

Первая линия защиты от герпесвирусной инфекции

является неспецифической, и начинается она с притока к очагу поражения лейкоцитов и макрофагов, которые способны поглощать и разрушать вирусные частицы. В клетках организма быстро нарабатываются противовирусные белковые вещества – интерфероны. Под их влиянием повышается активность макрофагов, в результате чего разрушаются зараженные клетки.

Вторая линия обороны называется фазой специфического иммунитета. Она начинается с момента распознавания чужеродных для организма фрагментов вирусных белков, находящихся на поверхности макрофагов, Т-хелперами. Эти клетки-помощники распознают вирусные фрагменты, начинают вырабатывать цитокины, с помощью которых сигнал передается другим клеткам иммунной системы, в том числе и В-лимфоцитам. Последние начинают активно размножаться и превращаются в плазматические клетки, способные вырабатывать специфические противовирусные антитела, которые остаются в организме длительное время. Антитела обеспечивают связывание вирусов герпеса, когда те находятся в свободном состоянии, вне клетки. Для борьбы с внутриклеточным вирусом подключаются факторы клеточного иммунитета. При этом в организме начинают вырабатываться другие лимфоциты. Они называются цитотоксическими лимфоцитами, поскольку способны разрушить зараженные вирусом герпеса клетки кожи, слизистой оболочки и выгнать его оттуда. Однако вирус, скрывшийся в клетках чувствительной нервной системы, спинномозговых нервных ганглиях, находится под защитой самого организма. Цитотоксические лимфоциты могут лишь ограничить размножение вируса в этих клетках, приглушить инфекцию, но не в состоянии полностью разрушить их. Клетки нервной системы, как известно, не восстанавливаются, и поэтому организм оберегает их от атак иммунитета, чем и пользуется этот «коварный враг». Возможно, здесь кроется основная загадка борьбы с герпесвирусной инфекцией, над которой ломают голову ученые всего мира.

Развитие противогерпетического иммунитета в организме зараженного человека происходит как при манифестном (протекающем с внешними проявлениями инфекции), так и при бессимптомном течении заболевания. Иммунитет типоспецифичен. Это значит, что он защищает только против того типа вируса, которым был заражен организм. При первом контакте вируса герпеса с клетками иммунной системы в течение 14–28 дней формируется первичный иммунный ответ, который у лиц с нормальной иммунной системой проявляется:

образованием неспецифических альфа-, бета- и гамма-интерферонов;

выработкой специфических антител различных классов и разной направленности (иммуноглобулины классов IgM, IgG₂ и IgG₁);

повышением активности естественных клеток-киллеров (NK).

Антитела классов IgM, IgG₂ и lgG₁ наряду с Т-киллерами играют наиболее важную роль в формировании иммунитета против герпесвирусов. После первичного заражения вначале (с 4-го дня после заражения) вырабатываются противогерпетические IgM-антитела. В то время как IgG-антитела вырабатываются несколько позже – с 14-го дня после заражения. Это имеет значение при постановке правильного диагноза и установлении стадии заболевания.

В случае реактивации вируса (рецидива заболевания) возникает повторный контакт клеток иммунной системы с антигеном. В этом случае благодаря клеткам «иммунной памяти» IgG-антитела вырабатываются в более короткий срок (от 7

до 14 дней).

В случае попадания в организм другого типа вируса уже имеющийся противогерпетический иммунитет активируется и блокирует вирусные частицы только неспецифическими факторами (прежде всего – интерферонами и макрофагами), однако наработка антител, цитотоксических Т-лимфоцитов и других специфических факторов защиты начинается заново.

Полученные в последние годы данные свидетельствуют о том, что рецидирующий герпес чаще всего встречается у людей с нарушениями в выработке организмом главных факторов противогерпетической защиты: специфических IgG-антител, интерферона, Т-киллеров. В этом случае вирусы способны выживать благодаря переходу в скрытую форму инфекции.

Итак, при рецидивирующей герпетической инфекции значительно угнетена защитная система как гуморального, так и клеточного звена иммунитета, которой отводится решающая роль в борьбе с этой инфекцией. Именно этим фактом объясняется развитие длительной персистенции (пребывания) герпесвирусов в организме с установлением рецидивирующего течения болезни. Ведущие специалисты-герпетологи считают, что эти обстоятельства должны, несомненно, учитываться практическими врачами.

Известно, что при нарушениях иммунного статуса герпетическая инфекция развивается чаще и характеризуется более тяжелым течением, что связано с недостаточностью иммунитета или избыточной иммунной реакцией.

Герпесвирусы не только персистируют (длительно пребывают), но и репродуцируются в клетках иммунной системы, обусловливая гибель или снижение функциональной активности этих клеток, что способствует развитию вторичных иммунодефицитных состояний.

В условиях ослабленного иммунологического контроля не только невозможно полностью удалить из организма внутриклеточно расположенный вирус, но и создаются благоприятные условия для его дальнейшего распространения. Это, в свою очередь, способствует обострению хронических бактериальных, вирусных или грибковых заболеваний в организме.

Проблема герпетической инфекции состоит в том, что иммунная система реагирует только на свободные вирусные частицы или их фрагменты, находящиеся вне клеток. Но она не в состоянии бороться с вирусами, «укрывшимися» в нервных клетках ганглиев периферической нервной системы и фагоцитах. До настоящего времени работа иммунной системы при герпетической инфекции имеет еще очень много загадок, над решениями которых работают ведущие специалисты во всем мире.

Глава 2

Заболевания, вызываемые вирусом простого герпеса

Среди семейства герпесвирусов ВПГ были открыты первыми (в 1919 году) и наиболее полно исследованы. Они привлекали внимание ученых своими необычными биологическими свойствами, особенно – способностью вызывать разнообразные формы заболевания, а также оставаться длительное время в организме хозяина в неактивном или латентном (скрытом) состоянии. При определенных обстоятельствах эти вирусы могут активизироваться и вызывать поражение кожи или слизистой оболочки недалеко от своего места обитания. В течение многих лет изучение герпесвирусов было затруднено из-за разнообразия их размеров и сложности структуры. Прошло более 40 лет с момента первого выделения этих вирусов, пока не было обнаружено, что это были фактически два серотипа (разновидности) ВПГ – ВПГ-1 и ВПГ-2.

Простой герпес, пузырьковый лишай (Herpes simplex)

В настоящее время термин герпетическая инфекция употребляется применительно к заболеваниям, вызываемым вирусами простого герпеса ВПГ 1-го и 2-го типов, внешние признаки которых похожи друг на друга, но отличаются местом очага поражения. ВПГ-1 проявляется в виде поражения кожи лица, слизистых оболочек полости рта, глаз, реже – гениталий. ВПГ-2 вызывает генитальный герпес, различные поражения плода и новорожденных. При этом заражение половых органов одним типом вируса не препятствует заражению другим.