Холестерин: еще один великий обман. Не все так плохо: новые данные
Шрифт:
Печень «собирает» это вещество изо всех доступных ей источников для образования желчи, без которой ни расщепление, ни, стало быть, усвоение жиров просто невозможно. Наконец, с его помощью осуществляется регулирование проницаемости клеток и чисто биохимический процесс защиты эритроцитов крови от действия гемолитических ядов. Наверное, после всего перечисленного выше никого уже не удивит тот факт, что в сутки организм в среднем потребляет его отнюдь не мало — 1,5 г? Именно такова общая потребность в холестероле — независимо от источника его поступления. В среднем около двух третей этой ежедневной порции продуцируется самим организмом. И только оставшуюся треть он добирает из пищи, употребленной за соответствующий интервал времени.
Холестерин как вещество присутствует и принимает самое непосредственное участие в жизнедеятельности далеко не только человеческого организма. Он есть и в бактериях, и даже в сине-зеленых водорослях — неизменных обитателях болот, отстойников и городских канализационных труб. В подавляющем большинстве его содержание в растениях невелико, однако существуют и исключения.
Как работает холестерин?
Как мы убедились, объективная оценка роли холестерина в жизнедеятельности и обменных процессах, происходящих в нашем теле ежеминутно, такова, что без него организм существовать попросту не сможет.
Но в этом вопросе есть еще один, не менее очевидный момент. Имя ему — ишемическая болезнь.
Само это слово происходит от двух греческих: isho — «задерживать» и haima — «кровь», а атеросклероз является одним из прямых последствий развития этого заболевания. Жироподобное вещество холестерин (тот самый, который нам столь жизненно необходим) в какой-то период начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов. Постепенно к его скоплению присоединяются отвечающие за свертываемость белки из плазмы крови (фибрин и фибриноген) и ионы кальция. «Благодаря» кальцию вся эта конструкция затвердевает и образуется то, что исследователи окрестили атероматозной бляшкой. Со временем вена, артерия или капилляр, стенки которых в здоровом состоянии должны быть гладкими и эластичными, сплошь покрываются изнутри такими бляшками. Участки стенок сосуда, пропитанные солями кальция, теряют вместе с гибкостью способность к сокращению. Это само по себе нарушает нормальную микро- и макроциркуляцию крови, поскольку, как утверждается еще в школьном курсе анатомии, она производится за счет работы не только сердечной мышцы (которая подобную нагрузку одна не потянет), но и сосудов.
Нарушение циркуляции провоцирует первые, не всегда очевидные симптомы — скачки давления, дистонию, гипо- и гипертонию, перемежающееся онемение конечностей и проч. Подобные сигналы редко воспринимаются с должным вниманием. Прежде всего, потому, что сходную симптоматику может давать и целый набор других, с ишемией вообще никак не связанных заболеваний. Так, миозит мышц шеи провоцирует их закрепощенность, мигрень и гипертонию. Черепно-мозговые травмы и травмы конечностей нередко ведут к необратимым изменениям в структуре сосудистой сетки на поврежденных участках. Сердечно-сосудистая система является зоной «профессионального» риска для людей, постоянно работающих под высоким или изменяющимся давлением окружающей среды (космонавты, летчики, гонщики, водолазы, подводники, альпинисты и проч.). Во-вторых, существуют наследственные дефекты или отклонения в развитии, истоки которых лежат очень глубоко и зачастую не подлежат исправлению в зрелом возрасте. К примеру, генетически унаследованные сосуды с чуть меньшим (чем полагается в среднем) внутренним диаметром или, предположим, утолщенными стенками. В-третьих, подавляющее большинство этих симптомов поначалу носит периодический характер. А то, что они выражены поначалу не слишком сильно, мало стимулирует обращаться с «такими пустяками» к врачу. Но если корень нарушения кровообращения лежит в прогрессирующем атеросклерозе, а не в от природы более узких или плотных стенках сосудов, речь идет только о своего рода прелюдии к основным неприятностям.
Атеросклеротические бляшки сами по себе значительно сужают внутреннее пространство сосуда, провоцируя ослабление кровотока. Дальше — больше: они могут (что часто и случается) полностью его блокировать. По мере прогресса нарушений кровоснабжения ткани и органы, которым холестериновая бляшка «перекрывает кислород», немеют все чаще. Их чувствительность притупляется, нарушается их работа, из-за отмирания лишенных кислорода клеток запускаются дегенеративные процессы. Если полная закупорка происходит на каком-то из периферических участков (вены, капилляры, артерии конечностей), развивается гангрена и дело заканчивается ампутацией. Аналогичный сценарий в сосудах головного мозга в медицине называется инсультом. А когда прекращается кровоток в любой из центральных, подводящих непосредственно к сердцу артерий, происходит инфаркт.
Где бы ни располагалось опасное холестериновое новообразование, окружающие органы и ткани непрерывно, до момента полной остановки подают тревожные сигналы об этих изменениях. В той единственной форме, в которой могут их подать: дискомфорт, боли, патологические изменения в работе… Но, как уже было сказано, основная беда атеросклероза в том, что все симптомы его развития — косвенные. Они могут быть приняты за что угодно другое. Самое неприятное, что достаточно часто так и происходит. Наиболее явные и недвусмысленные «намеки» в этом отношении делает своему обладателю именно сердце. Приступы внезапной боли в груди, одышку и стенокардию игнорировать гораздо сложнее, чем мигрень или нытье в боку. Ничего удивительного в таком распределении нет: организм в целом, конечно, является единой системой с целым комплексом взаимосвязей. Но есть все же в нем органы, перебои в работе которых быстрее, явственнее и тяжелее всего сказываются на наибольшем количестве других подсистем. К ним относятся головной, спинной мозг и сердце. И из них мышцей, работающей механически и непрерывно всю человеческую жизнь, при любом состоянии кровеносной системы тела, является одно сердце. Его работоспособность, как мы можем увидеть из сравнения с другими видами мышц тела, воистину уникальна. Или в учебнике анатомии забыли упомянуть какую-то другую — хоть одну! — мышцу, которая будет сокращаться непрерывно, не требуя перерыва в работе, в течение, к примеру, месяца? Не выделяющую при этом ни метана, ни вызывающей болевые ощущения молочной кислоты? Ах да! — и не растущую при нагрузках? Именно из-за этой уникальности его работу проще всего нарушить, особенно если разрушительному воздействию подвергаются сами мышечные волокна.
И ко всем этим летально-фатальным последствиям приводит отложение бляшек нашего старого доброго знакомого — холестерина на стенках сосудов.
Первооткрыватель его роли в развитии атеросклероза, академик Н. Н. Аничков сформулировал когда-то (в 1915 г.) суть своего открытия с предельной четкостью: «Без холестерина нет атеросклероза». Его теория основывалась на предположении, что атероматозные бляшки — это не подлежащий усвоению организмом «лишний», ненужный холестерин, результат избыточного его употребления с пищей. Впрочем, в 1960-х годах ученые выдвинули альтернативную теорию атеросклероза, согласно которой бляшки образуются, подобно органическим «заплаткам», в местах механического повреждения сосуда. А кальциноз их является истинным сбоем. И возникает он в тех случаях, когда стенка сосуда в силу каких-то причин не может восстановиться в течение долгого времени. Например, если процессы восстановления тканей замедлены из-за нехватки «строительных материалов» — белков.
Некоторые из особенностей атеросклеротического процесса отличаются особым коварством. К примеру, та, что, согласно какому-то неведомому пока науке закону, атероматозные бляшки особенно часто образуются на стенках не периферических, а как раз основных артерий и вен нашего тела. Во-вторых, отдельную угрозу представляет их способность периодически срываться со своего места и мигрировать вместе с кровотоком. Разумеется, путь их обрывается в первом же чересчур узком просвете сосуда. И предсказать, где такой отправившийся в «свободное плавание» тромб перекроет кровоснабжение, не сможет ни один специалист.
История открытия и изучения роли холестерина: на пути от отрицания к почти что признанию
Итак, открытие… П. де ла Саль в 1769 году выделил из желчных камней плотное белое вещество, которое предварительно назвал «жировоском», поскольку оно обладало выраженными свойствами жиров (нерастворимостью в воде, зато растворимостью в жирах и органических растворителях). Холестерин в химически чистом виде был впервые получен А. Фуркруа (членом Национального конвента, министром просвещения и выдающимся химиком) в 1789 году. М. Шеврель (знаменитый химик-органик, член Парижской академии наук, иностранный член Петербургской академии наук, один из создателей стеариновых свечей), тоже выделил это соединение и дал ему название «холестерин» (от двух греч. слов «холе» — «желчь» и «стерин» — «жир»). М. Бертло (профессор химии Высшей фармацевтической школы в Париже, секретарь Парижской АН и член-корреспондент Петербургской АН) в 1859 году доказал, что холестерин является ненасыщенным спиртом и переименовал его в холестерол. Несмотря на это, прежнее название сохранилось в некоторых языках, в том числе в русском.
В 1915 году академик Н. Н. Аничков и возглавляемая им группа ученых определили химический состав отложений на стенках сосудов. Они установили, что роль «первой скрипки» в их образовании играет именно холестерин. Так сформировалась и была вскоре представлена широкой общественности инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза (даже звучит пугающе, не правда ли?). Базировалась она на предположении, что атеросклероз вызывается накоплением холестерина во внутреннем пространстве сосудов и этот процесс со временем влечет за собой их закупорку. Или тромбоз в результате разрыва оболочки атероматозной бляшки. Сам же термин «атеросклероз» предложил Ф. Маршан в 1904 году. Этим словом он обозначил уплотнение соединительной ткани (склероз) на внутренней оболочке артерий — как результат накопления в ней различных жироподобных веществ (греч. слово athero означает «кашица»). Что же до Н. Н. Аничкова и его группы, то для того, чтобы наглядно подтвердить выдвинутую теорию, они использовали при проведении своих экспериментов голубей. Суть их опытов заключалась в кормлении птиц высококалорийной, как сказали бы современные диетологи, пищей в течение определенного периода времени. И последующие вскрытия действительно обнаруживали у подопытных пернатых наличие сходных с атеросклерозом человека нездоровых изменений в сердечно-сосудистой системе. Данное открытие русского ученого было сделано, как мы видим, в период весьма бурных исторических и социальных потрясений. Не только во всем мире (Первая мировая война 1914–1918 гг.), но и в самой России (Октябрьская революция 1917 г.). На тот момент до холестерина, его вреда или пользы не было решительно никакого дела ни странам Антанты, ни союзу Германии с Австро-Венгрией, ни свежеиспеченной советской власти. Через двадцать лет последовала новая, Вторая мировая война. И вышло в итоге всех перипетий так, что тему холестерина заново подняли только после Второй мировой. Подняли Соединенные Штаты Америки потому, что она сама напомнила о себе, и вот как это случилось.