Избавление от паразитов лямблий, червей, глистов

Ингерлейб Михаил Борисович

Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике; с током лимфы токсоплазмы попадают в ближайшие лимфатические узлы, где возникают воспалительные изменения. Оттуда с током крови токсоплазмы попадают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. При этом происходит «тихая» аллергизация организма и выработка антител. Инфекция чаще протекает незаметно, но при ослаблении защитных сил организма может наступить резкое и тяжелое обострение болезни, а при значительном угнетении иммунной системы (другое тяжелое заболевание, прием иммунодепрессантов, СПИД) может развиться генерализованная инфекция, с поражением сердечной мышцы и мозга (тяжелым энцефалитом).

У большинства зараженных токсоплазмоз протекает скрытно, без каких-либо

клинических проявлений. Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и затуханиями. Наиболее частые ее проявления — длительный субфебрилитет, генерализованное поражение лимфоузлов с их припухлостью, летучие боли в мышцах, увеличение печени, изменения ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50–90 % больных), реже отмечаются увеличение селезенки, поражение глаз, невынашивание беременности.

Для выявления заболевания используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК).

По данным Министерства здравоохранения РФ, инфицировано около 20–30 % всего населения.

Для лечения токсоплазмоза используется хлоридин (по 0,025 г 2–3 раза в сутки) и сульфадимезин по 2–4 г в сутки в течение 5–7 дней. Обычно проводят 3 курса с интервалом 7-10 дней. При хронических формах терапия малоэффективна. Применяют комплексное лечение, которое включает один (5–7 дней) курс этиотропного лечения (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, бисептол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминами. Основное значение имеет вакцинотерапия. Один неприятный факт: по действующим медицинским инструкциям беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) категорически противопоказано, так как может обусловить возникновение уродств. То, что развитие запболевания тоже может вызвать формирование уродств, менее важно…

Медицина рекомендует следующие профилактические меры: соблюдение гигиенических правил, особенно при содержании кошек, запрещение употребления (опробывания) сырого мясного фарша и мясных блюд без достаточной термической обработки. Вопрос эффективности такой «профилактики» остается за скобками.

Будь эта книга написана еще несколько лет назад, этот раздел в ней и не появился бы. Мне, например, с института помнилось, что трихомонада считалась «наилегчайшим» последствием «случайных половых связей», этаким «насморком половых путей», который никто не расценивал всерьез — ни врачи-венерологи, ни их пациенты.

Однако выход нескольких подряд книг Т. Свищевой, в которых она высказывает теорию о том, что именно трихомонада, а точнее — ее способности принимать различные формы (подвижную, неподвижную, амебовидную и др.) и «предоставлять жилье» другим внутриклеточным паразитам и возбудителям инфекционных заболеваний делает ее наиболее возможным претендентом на роль инфекционного возбудителя раковых опухолей(!) — изменил взгляд на этого возбудителя.

Официальная онкология наотрез отрицает такую возможность, считая «паразитарную» и «инфекционную» теории развития опухолей «пережитком» предыдущего этапа научных знаний и критикую эту теорию с позиций столь же старых — почти по Козьме Пруткову: «Этого не может быть, потому что этого не может быть никогда!».

Прямо скажем, многие положения гипотезы Т. Свищевой выглядят не совсем убедительно, но однако ни в широкой печати, ни в специальных журналах и материалах различных конференций онкологов за последние годы не появлялось серьезных обзоров или попыток повторить исследования Свищевой и доказать их абсурдность. Доказательств таких пока нет!

А вот у Тамары Свищевой некоторый набор

доводов существует:

• в 2002 году Т. Свищева выпустила атлас клеток крови и паразитов человека, где разместила обширный материал, свидетельствующий в пользу ее гипотезы;

• в пользу доводов Т. Свищевой свидетельствуют случаи успешных излечений больных, которых официальная онкология посчитала безнадежными;

• в пользу теории Т. Свищевой свидетельствует информация о том, что «близкие родственники» трихомонад вызывают опухолевые заболевания у рыб.

Другими словами, точка в споре между Т. Я. Свищевой и официальной онкологией еще не поставлена. Однако первые результаты этой дискуссии уже «прорисовались». Теперь медицина рассматривает уже не только трихомонаду — возбудителя половой инфекции (Trichomonas vaginalis), но и других ее родичей. Например, кишечную трихомонаду (Trichomonas (Pentatrichomonas) hominis) — возбудителя колитов и энтероколитов (а также, возможно, холециститов и абсцессов [9] (!) печени), а также группу других представителей того же отряда, «патогенное значение которых изучено недостаточно или не установлено»: ротовую трихомонаду, энтеромонаду и хиломастикс.

9

Абсцесс — нарыв, гнойник, ограниченное скопление гноя, отграниченное от окружающих тканей капсулой.

Что же знает медицина об этих возбудителях?

Итак, трихомонада — паразитический жгутиконосец класса простейших. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц, холоднокровных: земноводных и пресмыкающихся. Мы будем давать некую собирательную характеристику «всей семьи».

Трихомонада — животное-клетка: по большому счету — одноклеточный хищник. Она может питаться и эндоосмотически (т. е. всасывать питательные вещества поверхностью клетки), так и заглатывая (фагоцитируя) бактерии, лейкоциты и эритроциты! Родственники трихомонад предпочитают различные слизистые поверхности — половых путей, кишечника, рта, однако обнаруживаются и в тканях и в кровяном русле.

Под воздействием неблагоприятных факторов и лечения трихомонады могут [10] видоизменяться [11] — образовывать атипичные круглые и овальные, неподвижные и слабоподвижные формы, амебовидные формы с «ножками» (которые повреждают клетки эпителия), почкующиеся и «бисквитовидные» формы. Ряд авторов четко указывает, что «полиморфизм возбудителя мочеполового трихомоназа изучен недостаточно и требует дальнейших исследований». И это о возбудителе одного из самых «популярных» венерических заболеваний!

10

Во всяком случае, эти свойствадоказаны официальной медициной (!) для дольше всего изучаемого представителя этого семейства — Trichomonas vaginalis.

11

Обычно имеет грушевидную или эллипсовидную форму с 4 жгутиками, направленными вперед и мембрану, проходящую по всей длине клетки.

Впервые трихомонада была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 г. французским анатомом Донне. Долгое время трихомонада считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. В 1870 г. И. Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменении в тканях на общее состояние организма. И только в 1916 г. Носпе на основании клинических данных указал на патогенное свойство трихомонады. В предвоенные годы советскими учеными было доказано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, ной в язвах, а также у мужчин в простате и у 37 % всех обследуемых обнаруживается в крови (!).