Как учиться и не болеть
Шрифт:
• Происходит нарушение роста и развития. У ребенка отмечается задержка как массы, так и роста. Основными причинами задержки роста при хронической почечной недостаточности являются первичные заболевания почек, недостаточное питание, остеодистрофия, эндокринные нарушения и ацидоз. На разных стадиях развития ребенка каждый из этих факторов вносит свой вклад. Одним из осложнений уремии является снижение половой функции и замедление полового созревания. Если повреждение репродуктивной системы, вызванное уремией, происходит до созревания гонад или во время полового созревания, то происходят
• Проявления азотемии – снижение аппетита, вплоть до отказа от еды (анорексия), астения, различные психоневрологические нарушения, перикардит. Отмечаются тошнота, рвота, учащение стула (признаки гастроэнтерита).
• Развиваются водно-электролитные нарушения. В зависимости от того, что преобладает – гиперкалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия, отечный синдром, – будут различные клинические проявления.
• Типичным для почечной недостаточности является появление гипохромной нормоцитарной анемии, которая нарастает по мере ухудшения функции почек. Цвет кожных покровов больного становится бледным. Усиливаются слабость, вялость, нетерпеливость, капризы и снижение аппетита. Ликвидация анемии приводит к повышению аппетита, настроения и к улучшению питания и гормонального статуса.
• Появляются дистрофические изменения в органах. По сравнению со взрослыми, у школьников более низкая концентрация гемоглобина в крови при одинаковой степени хронической почечной недостаточности (приблизительно на 20 г/л ниже): дети с цифрами креатинина 350 ммоль/л в среднем имеют Нв 90 г/л, с креатинином 900 ммоль/л – Нв – 65 г/л.
• Выявляется повышение артериального давления. В клинике: головная боль, гипертонические кризы, ретинопатия.
• Усиливается метаболический ацидоз, резко нарушается кислотноосновное состояние, которое проявляется тошнотой, рвотой, компенсаторной деятельностью органов дыхания.
• Остеодистрофия – развитие костных нарушений. Появляются боли в костях. При рентгенологическом и морфологическом исследованиях в костях обнаруживаются изменения.
Типичным симптомом у школьников является мышечная слабость. Проявления почечной остеодистрофии в растущем организме ребенка выражены сильнее, чем у взрослых.
Происходит деформация конечностей – чаще всего в школьном возрасте возникают Х-образные искривления коленных и девиация локтевых суставов. Походка становится «утиной».
• Происходит нарушение процессов гемостаза. Появляется геморрагический синдром в виде кровоизлияний в различные ткани и органы.
• Иммунодефицитные состояния. Ребенок чаще заболевает бактериальными и вирусными инфекциями. Утяжеляется течение интеркуррентных заболеваний, развиваются септические осложнения, повышается предрасположенность к опухолевым процессам.
• В клинической картине доминируют ренальные (почечные) симптомы: нарушение ритма мочеотделения (количество ночных мочеиспусканий сравнивается или превышает дневные), гипоизостенурия (низкая, монотонная плотность мочи), олигурия (вплоть до анурии), избирательная протеинурия.
Объем почечных функций составляет менее 30 % от нормы. Функционируют менее 15 % нефронов.
При терминальной уремии остаточная функция почек составляет менее 5 %. Патологические изменения касаются всех органов и систем.
Для постановки диагноза «хроническая почечная недостаточность», наряду с анализом анамнеза и клинической картины, необходимо провести комплекс лабораторноинструментальных методов обследования:
• Общий анализ крови и мочи.
• Контроль суточного диуреза и количества выпитой жидкости.
• Исследование мочи по Нечипоренко и Зимницкому.
• Биохимическое исследование крови: общий белок, протеинограмма, креатинин, мочевина, аланинтрансфераза, аспартаттрансфераза, альдолаза, калий, кальций, натрий, хлориды и показатели кислотноосновного состояния).
• Электрокардиография.
• Ультразвуковое исследование почек.
• Радиоизотопная ренография.
• Сканирование почек.
• Исследование глазного дна.
Лечение школьников с хронической почечной недостаточностью включает в себя как консервативные мероприятия, так и оперативные (проведение диализа и трансплантации почек).
Главными целями лечения являются замедление прогрессирования патологического процесса, предупреждение обострения сопутствующих заболеваний и подготовка больных к заместительной почечной терапии.
При I стадии заболевания осуществляется лечение основного заболевания.
Во IIА стадии назначается диета с ограничением белка, симптоматическая терапия, трансфузия эритроцитарной массы.
Во IIБ стадии начинают проводить регулярный гемодиализ.
В III стадии производится трансплантация почки.
Наиболее важным из немедикаментозных этапов лечения является соблюдение малобелковой диеты. Ограничение потребляемого с пищей белка благотворно влияет на внутрипочечную гемодинамику, снижая нагрузку на нефроны. Существует много разновидностей малобелковых диет. На начальных этапах развития заболевания количество белка ограничивается до 1, 5 г/кг. При высоких показателях азотемии рекомендуется строгая диета с количеством белка 0, 6–0, 7 г/кг в сутки, но с достаточной энергетической ценностью (диета Джордано – Джиованетти). Ограничение в рационе белка до 40 г в сутки (0, 6 г/кг массы тела) рекомендуется больным с креатинином крови от 200 до 400 мкмоль/л. Диета с содержанием 20 г белка оказывает катаболическое действие (снижение массы тела, альбумина сыворотки, усугубление анемии).
Метаболически обусловлено, что из 100 г поступившего в организм белка образуется 30, 0 мочевины. Поэтому ограничение в рационе белка приводит лишь к уменьшению продукции мочевины и снижению ее концентрации в крови, а не к улучшению функции почек.
Объем соли в питании больного напрямую зависит от наличия или отсутствия гипертензии, отеков и выделения натрия.
Всем больным с ХПН назначают витамины группы В и Е в количестве, превышающем нормальные потребности организма в 4 раза.