Карманный справочник медицинских анализов

Рудницкий Леонид Витальевич

Методика пробы состоит в том, что утром натощак в лежачем положении собирают мочу за 1 ч и посередине этого отрезка времени берут кровь из вены для определения уровня креатинина.

С помощью несложной формулы рассчитывают величину клубочковой фильтрации (характеризует выделительную функцию почек) и канальцевой реабсорбции. У здоровых мужчин и женщин молодого и среднего возраста скорость клубочковой фильтрации (КФ), вычисленная таким способом, составляет 130140 мл/мин.

Снижение КФ наблюдается при острых и хронических нефритах, поражении почек при гипертонической болезни,

сахарном диабете – гломерулосклерозе. Развитие почечной недостаточности и нарастание азотистых шлаков в крови происходят при снижении КФ примерно до 10 % от нормы.

При хронических пиелонефритах снижение КФ происходит позднее, а при гломерулонефритах, наоборот, раньше нарушений концентрационной способности почек.

Устойчивое падение КФ до 40 мл/мин при хронической болезни почек указывает на выраженную почечную недостаточность, снижение этого показателя до 15-10-5 мл/мин – на развитие конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности, как правило, требующей подключения к аппарату «искусственная почка» или пересадки почки.

Канальцевая реабсорбция в норме колеблется от 95 до 99 % и может снижаться до 90 % и ниже у людей без заболевания почек при употреблении большого количества жидкости или приеме мочегонных препаратов.

Самое выраженное снижение данного показателя наблюдается при несахарном диабете.

Устойчивое уменьшение реабсорбции воды ниже 95 % наблюдают при первично-сморщенной (на фоне хронических гломерулонефрита, пиелонефрита) или вторично-сморщенной почке (например, наблюдаемой при гипертонической болезни или диабетической нефропатии).

Надо заметить, что обычно вместе со снижением реабсорбции в почках отмечается нарушение концентрационной функции почек, так как обе функции зависят от нарушений в собирательных канальцах.

2. Группы крови

С незапамятных времен люди знали, что кровь является носительницей жизни. Древний человек, будучи охотником, воином, наблюдал, как по мере потери крови угасает жизнь поверженного им человека или животного. Считалось, что с помощью свежей крови можно вылечить или омолодить человека. В Древнем Риме ослабевшим людям и старикам давали пить кровь умирающих гладиаторов.

Медицина прошлого использовала кровь без какого-либо научного обоснования, но само направление мысли о замене, переливании крови заслуживает внимания.

Первое в истории медицины успешное переливание крови было осуществлено в 1667 г. во Франции Жак-Батистом Дени (ставшим впоследствии профессором медицины) и хирургом Эфферезом. Шестнадцатилетнему юноше было перелито 250 мл крови ягненка. Переливание оказалось успешным, больной поправился.

В XVII веке в Европе было сделано около 20 подобных переливаний крови, многие оказались неудачными. Властями и церковью переливание крови от животного человеку было запрещено. Один из противников метода писал, что «…телячья кровь, перелитая в вены человеку, может сообщить ему все черты, свойственные скотине, – тупость и скотские наклонности».

Позднее, когда практиковались гемотрансфузии от человека человеку, один из петербургских профессоров зло замечал: «.для переливания крови необходимо иметь трех баранов: одного, от которого переливают, другого, которому переливают, и третьего, который переливает».

Первое переливание крови человеку от человека осуществил английский профессор акушерства и гинекологии Дж. Бланделл (1819). Он произвел переливание крови роженице, умиравшей от кровопотери. В 1830 и 1832 гг. подобные операции были проведены в России акушером-педиатром С. Ф. Хотовицким и акушером Г. С. Вольфом. Но не все переливания крови заканчивались выздоровлением, многие больные погибали по непонятным для врачей причинам. Медицина вплотную подошла к выяснению причин несовместимости человеческой крови.

Величайшее открытие в этой области сделал австрийский ученый К. Ландштейнер. Экспериментальные исследования 1900–1907 гг. позволили выявить группы крови человека, после чего появилась возможность избежать смертельных осложнений, связанных с переливанием несовместимой крови.

Тогда было широко распространено учение об иммунитете, согласно которому при попадании в организм чужеродных белков (антигенов) происходит образование защитных веществ (антител) с последующей фиксацией, склеиванием и уничтожением антигенов.

Оказалось, что склеивание (агглютинация) эритроцитов перелитой крови и есть одно из проявлений иммунитета – защиты организма от проникновения чужеродных белков.

К. Ландштейнер предположил, а затем доказал наличие двух реагирующих веществ в эритроцитах и двух, способных вступать с ними в контакт, – в плазме. Вещества, содержащиеся в эритроцитах, оказались антигенами (изоагглютиногенами) А и В, а вещества плазмы или сыворотки, вступающие с ними в контакт и вызывающие агглютинацию, – антителами (изоагглютининами) α и β.

При встрече «одноименных» антигенов и антител (например, А и α, В и β) происходит склеивание эритроцитов. Значит, в крови каждого человека должны содержаться такие агглютиногены, которые не склеивались бы агглютининами собственной плазмы.

В результате многочисленных опытов с кровью in vitro (в пробирках) и оценки возможных комбинаций К. Ландштейнер установил, что всех людей в зависимости от свойств крови можно разделить на три группы. Чуть позднее (1906) чешский ученый Ян Янский выделил четвертую группу крови и дал всем группам обозначения, существующие и в настоящее время. Следует заметить, что Ян Янский был психиатром и свое открытие сделал при изучении крови больных, считая, что причина психических заболеваний – в свойствах крови.

Первая группа имеет обозначение I 0 α β, то есть у людей этой группы нет агглютиногенов (0), а в плазме содержатся агглютинины α и β. Кровь первой группы может быть перелита людям с любой группой крови, поэтому лица с первой группой названы универсальными донорами (слово «донор» происходит от donare – дарить).

Вторая группа имеет формулу II A β, то есть эритроциты данной группы содержат агглютиноген А, а плазма – агглютинин β.

В третьей группе (III B α) эритроциты содержат агглютиноген В, плазма – агглютинин α.