Клинические лекции по офтальмологии
Шрифт:
Акантамебный кератит. Возбудитель Acanthamoeba размножается как в пресной, так и в морской воде и проникает в роговицу в результате ее микротравм. В 70—85% случаев заболевание возникает у лиц, использующих КЛ. Сходная клиническая картина бывает при поражении другими амебами – Vahlkampfia и Hartmannella.
Заболевание длительное, хроническое, без склонности к самоизлечению. Нередко акантамебный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпесвирусной инфекцией. Кератит плохо поддается лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы.
Клиническая
Лечение. Препаратами первого выбора для тропной этиологической терапии являются катионные антисептики (хлоргексидин и полигек-саметилен бигуанид). В РФ 20% раствор хлоргексидина применяют наружно. В качестве глазных капель используется 0,02% раствор хлоргексидина, который изготовляют ex temporae. Полигексаметилен бигуанид применяют в виде 0,02% раствора. Он входит в состав растворов для обработки контактных линз. Катионные антисептики комбинируют с аминогликозидными антибиотиками или антисептическими препаратами, относящимися к группе ароматических диамидинов. Из аминогликозидных антибиотиков чаще используется неомицин, который входит в состав глазных капель и мазь макситрол. Монокомпонентный раствор неомицина можно приготовить ех temporae, используют и другие аминогликозидные антибиотики – гентамицин или тобрамицин, которые можно вводить субконъюнктивально.
Из ароматических диамидинов для лечения акантамебного кератита используют 0,01% раствор пропамидина.
При необходимости к препаратам первого выбора добавляют противогрибковые препараты из группы имидазолов: 1% раствор или мазь клотримазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для наружного применения), 0,2% раствор флуконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для внутривенного введения); по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно использовать для глазных инстилляций, 5% масляный раствор кетоконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для приема внутрь, таблетки по 200 мг; поданным зарубежных авторов, 5% масляный раствор изготовляют ex temporae), 1% раствор миконазола (в РФ миконазол в виде раствора не зарегистрирован).
Перечисленные препараты в течение первых 48 ч закапывают каждый час с ночным перерывом, а затем 4 раза в день в течение нескольких месяцев. Глюкокортикостероидные препараты применять не следует.
Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20—50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных.
Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства.
Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболевания с усилением воспалительного процесса и углублением повреждения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.
Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.
У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способствуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к которой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структуры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.
Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и поражением кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.
При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серовато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязвляются поверхностные слои стромы.
Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.
Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшествуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпителиальные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедленной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.
При поверхностных формах дефект переднего эпителия роговицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности роговицы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.
Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.
При глубоких формах дефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.