Лекарственные психозы и психотомиметические средства

Столяров Григорий Вульфович

Это положение нуждается, однако, в некоторых оговорках. Прежде всего, обострение симптоматики не всегда является только осложнением, требующим немедленной отмены лечения. У больных с вялым течением заболевания, скудной психопатологической симптоматикой, преобладанием изменений со стороны эмоционально-волевой сферы, такое обострение может быть желательным — при этом изменяется реактивность больных и применение методов лечения, прежде не дававших эффекта, может не только купировать это обострение, но и значительно улучшить состояние больных. Имеются, правда, единичные описания больных, у которых после токсического психоза с расстройством сознания,

вызванного кортизоном, наступала хорошая ремиссия.

Во-вторых, хорошие результаты были получены при применении АКТГ больным шизофренией, у которых после так называемой активной терапии исчезла продуктивная симптоматика, но сохранялись вялость, снижение работоспособности, неуверенность в своих силах, безынициативность, снижение интереса к окружающему. Назначая таким больным малые дозы (2,5—10 ед. в день) АКТГ Р. Е. Гальперина добилась значительного улучшения у 26 из 45 больных (58%). Мы также неоднократно наблюдали, что больные с апато-абулическим синдромом (в том числе и не получавшие непосредственно перед назначением АКТГ активной терапии) становились значительно живее и активнее. Правда такое улучшение нередко носит временный характер и исчезает после прекращения лечения, но возможно сроки лечения должны быть более длительными — по типу лечения поддерживающими дозами.

Наконец, в некоторых случаях удается с помощью небольших доз АКТГ добиться улучшения у больных, без успеха лечившихся другими методами.

При депрессивных состояниях, особенно при преобладании заторможенности и астении отечественные авторы получили хороший эффект у части больных, применяя АКТГ в дозах до 100 ед. в сутки в течение, в среднем, одного месяца. При этом не удалось установить зависимости между результатом лечения и причиной, вызвавшей заболевание, тяжестью и длительностью депрессии. Эффект лечения, таким образом, симптоматический. У большинства больных улучшение сохраняется недолго — от нескольких дней до нескольких месяцев после окончания лечения. Появление в последние годы ряда новых антидепрессивных средств делает применение АКТГ и кортизона при депрессивных состояниях малоперспективным.

Применение АКТГ и кортизона при эпилепсии у взрослых не дало значительного эффекта, хотя обычно и не вело к учащению судорожных припадков. Напротив, у детей, особенно младших возрастов нередко отмечается урежение и даже полное прекращение больших и малых припадков.

Хороший эффект получен при применении АКТГ и кортизона (а также экстрактов коры надпочечников) при алкогольной интоксикации и алкогольных психозах, прежде всего при белой горячке. В этих случаях АКТГ и кортизон применяются обычно в сочетании с другими средствами (нейролептиками, снотворными, сердечными, витаминами, антибиотиками). Оценка их эффективности затрудняется тем, что белая горячка обычно заканчивается выздоровлением и без всякого лечения, однако иногда после применения АКТГ или кортизона выздоровление наступает уже через несколько часов. Отмечено также значительное снижение летальности у больных белой горячкой после введения в практику этих препаратов. Так, по данным Тиле и Гофмана из 82 больных белой горячкой, которым применялись все методы лечения, кроме преднизолона, умерло 17 (20%), тогда как все 24 больных, получавших и преднизолон, выздоровели. Следует заметить, что по данным зарубежных авторов летальность при белой горячке весьма высока, тогда как по данным отечественных авторов и по нашим наблюдениям она наблюдается очень редко.

Данные об эффективности кортизона и АКТГ при неврозах (за исключением астенических и астенодепрессивных состояний) и при экзогенных психозах немногочисленны и не позволяют сделать определенных выводов. Также единичны наблюдения над эндолюмбальным и внутривенным введением этих препаратов.

Механизм терапевтического действия кортизона и АКТГ при психических заболеваниях остается невыясненным.

Отмечается лишь известный параллелизм между нормализацией функции надпочечников, оцениваемой по выделению с мочой 17-кетостероидов и с помощью теста Торна (степень падения числа эозинофилов в мм³ крови после нагрузки АКТГ) и терапевтическим эффектом. Однако данные тех же тестов до начала лечения не дают возможности делать прогностические выводы.

Мы не останавливаемся на рассмотрении многочисленных работ, авторы которых пытались установить роль кортикостероидов и АКТГ в патогенезе шизофрении. Отметим только, что до настоящего времени все эти исследования не дали положительных результатов. Отсутствие эффекта как от удаления надпочечников так и от терапевтического применения при шизофрении АКТГ и кортикостероидов делают их роль в патогенезе шизофрении весьма сомнительной.

ЛИТЕРАТУРА

1. Банщиков В. М., Столяров Г. В. — Ж. невропат. психиат., 1958, № 10, стр. 1269.

2. Гальперина Р. Е. — В кн. Терапия психич. забол. М., 1961, стр. 68.

3. Гончарова В. Н. — Б. Э. Б. и М. 1959, т. 48, стр. 84.

4. Горовая Р. А., Кабанов М. М. — Ж. невропат. психиатр., 1962, т. 62, стр. 1528.

5. Зелинский С. П. — Ж. невропат. психиатр., 1958, № 8, стр. 622.

6. Кабанов М. М. — В сб. Вопр. психиатрии и невропат. Л-д, 1959, в. 5, стр. 202.

7. Кабанов М. М. — Ж. невропат. психиатр., 1957, т. 57, стр. 1009.

8. Невзорова Т. А. — Клин, мед, 1958, т. 36, стр. 17.

9. Невзорова Т. А. — Психопатология в клинике внутренних болезней. Москва, 1958, гл. 23.

10. Невзорова Т. А., Виноградова О. М. — Сов. мед, 1957, т. 9, стр. 102.

11. Орловская Д. Д. — Ж. невропат. психиатр., 1957, № 5, стр. 556.

12. Пер М. И., Дадиомова В. Г., Кундель Л. М., Машкиллейсон А. Л. — Пробл. эндокринол., 1957, т. 3, стр. 83.

13. Полунина М. В. — Сов. здравоохр. Киргиз., 1957, № 1, стр. 31.

14. Равкин И. Г. — 3-й съезд невропат. и психиатр. УССР. Тез. докл. Харьков, 1959, стр. 194.

16. Равкин И. Г. — Ж. невропат. психиатр., 1963, № 5, стр. 722.

17. Тибилова А. У. — Ж. невропат. психиатр., 1958, т. 58, стр. 1196.

18. Шмарьян А. С. — Ж. невропат. психиатр., 1957. № 2, стр. 193.

19. Adaras H., Jensen R., Good R. — J. Pediat., 1956, v. 48, p. 667.

20. Alman R., Fazekas J. — Arch. Neurol. Psychiat., 1951, v. 65, p. 680.

21. Almborg I. — Acta psychiatr., 1952, v. 28, p. 80.

22. Altsсhule M., Promisel E., Parkhurst В., Grunebaum H. — Arch. Neurol. Psychiat., 1950, v. 64, p. 641.

23. Anchersen P., Ertinger L. — Nord. psykiatr. Medlemsbl., 1953, v. 3, p. 165

24. Appela. Rosen — цит. по Glaser'у.

25. Arndt Th., Pfeiffer E., Sсh"offling K., — Arch. Psychiat. u. Z. Neur., 1954, Bd. 191, S. 493.

26. Baehr R, Sоffer L. — Вull. N. Y. Acad. Med., 1950, v. 26, p. 229.

27. Baruk H., Racine, Rougerie, Vallancien — Rev. Neurol., 1952, v. 86, p. 259.

28. Baruk H., Rougerie, Racine, Vallancien — Presse m'ed., 1952, v. 60, p. 905.

29. Вleuler M. — Med. klin., 1956, v. 24, S. 1013.