Материалы по медицинской службе катастроф
Шрифт:
Л И Х О Р А Д К А Л А С С А. Вызывается аренавирусом.
Пути и факторы передачи: резервуаром возбудителя являются дикие и полудомашние грызуны. Люди заражаются через продукты питания, загрязненные мочой животных или пылью; возможна непосредственная передача возбудителей от человека к человеку через кровь и воздушно-капельным путем, источником инфекции чаще становится первично заболевший, чем вторичный контакт.
Клиника.
Инкубационный период 7-21 день.Постепенное начало с интермиттирующей лихорадкой, головной болью, миалгиями, рвотой, диарейным синдромом, болями в груди и животе. На слизистой оболочке полости рта и гортани появляются язвы с сероватым налетом, развивается шейная лимфаденопатия, отек лица и мягких тканей
Лечение:
иммунная плазма, противовирусные препараты, поддерживающая терапия.
Меры борьбы: строгая изоляция больных, наблюдение за контактными лицами, борьба с грызунами.
Л И Х О Р А Д К А Э Б О Л А и М А Р Б У Р Г. Возбудитель -два морфологически сходных, но отличающихся по антигенной структуре вируса (семейство Fifoviridae).
Клиника.
Инкубационный период 21 день. Внезапное начало, лихорадка, боли различной локализации, рвота, водянистая диарея, быстро наступающая дегидратация, прострация. На 5-7-й день болезни появляются пятнисто-папулезная сыпь (может напоминать коревую), фарингит, экхимозы, петехии, кровотечения из носа и десен, кровавая рвота, мелена, маточное кровотечение, сосудистая недостаточность, шок. Смерть наступает между 7 и 16 днем болезни. Отеки (на лице, выпот в плевральную полость и полость перикарда) чаще наблюдаются при лихорадке Марбург. Показатель летальности от 30% (Марбург) до 85% (Эбола).
Пути и факторы передачи: точный вид животных - источник инфекции не установлен (развитие лихорадки Марбург связывают с обезьянами). При лихорадке Эбола возможна многократная передача возбудителя от человека к человеку,тогда как при лихорадке Марбург могут иметь место только 1-2 пассажа. Передача возбудителя происходит при непосредственном тесном контакте (через капельки слизи или аэрозоль) или в результате контакта с инфицированной кровью.
Меры борьбы: интенсивная поддерживающая терапия; обязательная строгая изоляция больного, обследование контактных; на ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает применение имунной плазмы и противовирусных препаратов.
М Е Л И О И Д О З - зоонозная природно-антропургическая бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется явлениями сепсиса и образованием абсцессов в органах и тканях. Возбудитель - Pseudomonas pseudomallei, устойчив во внешней среде: во влажных условиях бактерия способна сохраняться в фекалиях около 1 месяца, в моче - 17 дней, в трупах - 14 дней.
Резервуар и источники возбудителя: грызуны (крысы, мыши), дикие (кенгуру, кролики, хорьки, обезьяны), сельскохозяйственные (свиньи, лошади, рогатый скот) и домашние (собаки,кошки) животные. Инфицированные животные обсеменяют возбудителем почву, воду, растительность и другие объекты окружающей среды. Инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет.
Клиника.
Инкубационный период 2-14 дней,но может длиться несколько месяцев и даже лет (латентная форма). Заболевание может протекать в септической (молниеносной, острой, подострой, хронической), легочной (инфильтративной, абсцедирующей) и латентной формах. Септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, головной боли, одышки, обезвоживающей диареи. При молниеносном течении через 2-4 дня наступает смерть от инфекционного коллапса. При остром течении заболевание длится 8-12 дней и характеризуется появлением множественных пустул на коже и абсцессов в мышцах и внутренних органах. При легочной форме развивается картина тяжелой пневмонии, абсцессов легких и гнойного плеврита. Прогноз неблагоприятный.
Лечение:
сульфаниламиды пролонгированного действия, левомицетин, тетрациклин, канамицин, рифампицин.
Клинико-патогенетические синдромы
инфекционных болезнях.
В эпидемических очагах около 3% больных с тяжелыми формами течения заболевания нуждаются в проведении интенсивной терапии и реанимации, применении патогенетических методов терапии в целях предупреждения осложнений и летальных исходов. В любом периоде инфекционной болезни возможны осложнения - специфические и неспецифические. К специфическим относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекций. Осложнения, которые могут быть вызваны микроорганизмами другого вида, являются неспецифическими для данного заболевания.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ).
Его развитие обусловлено острой недостаточностью кровообращения и связанными с ней метаболическими расстройствами. Предвестниками шока являются признаки резко выраженной общей инфекционной интоксикации с характерной для нее гипертермией, которая нередко сопровождается потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Типичны изменения психического состояния:подавленность,чувство тревоги или, наоборот, беспокойство, возбуждение.
В ранней фазе (I ст.) клинические проявления сосудистой недостаточности могут отсутствовать. Кожные покровы бледные или гиперемированы. Характерна тахикария, одышка.АД максимальное незначительно снижено, а минимальное повышено. Появляется характерный постоянный признак шока -снижение темпа мочеотделения до уровня олигоурии (менее 25 мл/час).
По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений наступает фаза выраженного шока (II степень). Кожа становится бледной, влажной, холодной. Снижение температуры тела. Кожная температура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Падает АД (mах ниже 90мм рт.ст), нередко снижается его пульсовая амплитуда. Пульс частый (120-140 в 1 мин), слабого наполнения,иногда аритмичный. Беспокойство или заторможенность, апатия.
В фазе декомпенсированного шока (III ст.) нарастает одышка (до 40-50 дыханий в минуту). Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ - признаки гипоксии миокарда. Могут быть диарея или явления кишечной непроходимости, желтуха. Олигоурия переходит в анурию (диурез - менее 10 мл/час). Появляются признаки острой почечной недостаточности.
Поздняя фаза шока (IY ст.) характеризуется усилением всех клинических проявлений. Снижается температура тела. Кожа холодная, земленистого оттенка. Нарастает цианоз (цианотичныен пятна вначале вокруг крупных суставов, а затем на туловище). Четко определяется симптом "белого пятна", нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Пульс нитьевидный. АД снижается до критического уровня (max - менее 50мм рт.ст., min - до 0). Усиливается одышка,появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается. Наблюдаются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные в состоянии прострации, возможно выключение сознания до комы.
Имеются особенности ИТШ,вызванного различными видами возбудителей. Так, например, при грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. Позднее развивается олигоанурия, когда по мере углубления шока появляются все характерные для него признаки. При грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе ИТШ наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Но артериальная гипотензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз, характерны геморрагические проявления. Более выражены признаки нарушения функции головного мозга.