Мы и её величество ДНК
Шрифт:
В начале нашего века де Фриз, тот самый, что вторично открыл законы Менделя, работал с растением ослинником (энотерой). Он обнаружил у него много наследственных изменений. Они затрагивали самые различные органы, а иногда и растение в целом. Были здесь и карликовые и гигантские формы, и с измененными листьями, и с укороченными стеблями. Де Фриз назвал эти изменения мутациями. Они всегда возникали внезапно, по непонятным для исследователя причинам и внешне никак не были связаны с условиями среды. Надо сказать, что и спустя четверть века после де Фриза причины мутаций были еще неясны.
В
Есть крепости, которые нелегко одолеть. И именно такой оказался ген — первые его искусственные изменения получены только в 1925 году. Как это произошло, скоро будет рассказано.
А теперь посмотрите на рисунок в начале главы. Вы видите белок, обыкновенную и альбиноса. Это мутации. Так же мутантна по отношению к обычной пестрой окраске белая окраска павлинов. Тут известен и тип наследования: эта пара признаков менделирует, при скрещивании двух гетерозигот возникает соотношение 3:1.
Недавно в Африке, в стаде обычных зебр, была обнаружена зебра темная, почти черная. Позже у нее родился жеребенок такой же темный, как и она сама. В этом случае мутация доминантная. И находись зебры не в заповеднике, не под присмотром людей, эта мутация была бы обречена на гибель. Ведь обычная окраска зебр, полосатая, — приспособительный признак, окраска защитная. Темная зебра легко бы стала добычей хищников. А на другом рисунке (стр. 14) среди обычных жирафов изображен альбинос. Это рецессивная мутация. И именно благодаря атому она существует издавна. Животные гетерозиготные окрашены и пятнисты, как обычный жираф. А от скрещивания двух гетерозиготных животных время от времени появляются альбиносы. Эти животные больше подвержены истреблению: они, естественно, менее жизнеспособны. Но если предположить, что произойдут резкие изменения в условиях жизни, при которых жирафам будет выгодна светлая окраска, а не пятнистая, тогда естественный отбор отдаст предпочтение альбиносам, и они постепенно вытеснят пятнистых жирафов. Конечно, трудно представить, чтоб изменения условий были столь резкими, и все же пример верен в принципе. При изучении дико живущих дрозофил не раз наблюдали, как рецессивная мутация при изменении условий подхватывается отбором.
Темная зебра среди обычных зебр.
Известно это и для других существ, особенно бактерий и простейших.
Мутации вовсе не обязательно бывают хорошо заметными, бросающимися в глаза. Напротив, более часты мутации мелкие, незначительные. Мутация может затронуть любой признак любого организма. Бывает и так, что одна и та же мутация затрагивает несколько признаков.
В конечном счете любое свойство и любой признак любого организма имеет мутационное происхождение. Конечно, не надо думать, что, к примеру, хобот у слона разом возник как мутация.
Безусловно, возникновение признаков такой сложности явилось результатом многократных мутаций, сложной перекомбинации мутантных генов.
А творцом здесь был естественный отбор, подхватывающий то, что полезно, отбраковывающий, выбрасывающий все вредное.
Открытие и дальнейшее изучение мутаций дало дарвинизму надежную базу. Существенную роль сыграл здесь советский исследователь С. С. Четвериков, основатель новой ветви генетики — эволюционной.
Почему в заголовке я написал не просто «Мутации», а «Спонтанные мутации»? Спонтанными (неожиданными, непроизвольными) называют мутации, возникающие помимо воли человека. В отличие от них, есть индуцированные мутации, их получают искусственно, в результате сознательного воздействия на наследственность — на хромосомы и гены.
Индуцированные мутации.
Получить искусственные мутации, изменить своими руками наследственность — об этом генетики мечтали данно. Но не так-то легко было подобрать ключик! Наследственность всего живого надежно защищена от внешних воздействий. Не будь этого, не могли бы организмы сохранить информацию, накопленную в наследственном аппарате за миллионы лет эволюции. И не мудрено, что долгое время не удавалось найти пути изменения хромосом и генов.
Впервые это удалось в 1925 году советским ученым Г. А. Надсону и Г. С. Филиппову. Они работали на дрожжах. У дрожжевых грибков есть четко выраженная и передающаяся по наследству форма так называемых гигантских колоний. Чем-то эти колонии, состоящие из множества клеток, напоминают цветы. Эти колонии обнаруживают поразительное постоянство. И немало перепробовали Надсон п Филиппов способов воздействий, прежде чем наткнулись на лучи радия. Оказалось, что чудодейственные лучи, проникая в живое, вызывают изменения в хромосомах, а эти изменения, в свою очередь, сказываются на свойствах дрожжей, в том числе на форме и размерах гигантских колоний.
Форма и величина колоний — самые показательные признаки, видные на глаз, но изменения затрагивали и другие свойства, например способность сбраживать сахарозу.
Статья Надсона и Филиппова была первой ласточкой. Вслед за ней появилось множество других работ, которые привели к созданию специальной отрасли науки — радиогенетики.
Было выяснено, что не только лучи радия, но и любые другие источники ионизирующей, проникающей радиации ведут к образованию мутаций. Это, прежде всего, рентген, с которым в дальнейшем больше всего работали; это гамма-лучи различных источников, в частности от радиоактивного кобальта; это нейтроны, протоны и даже ультрафиолетовые лучи солнечного спектра. Вызывают мутации и космические лучи.
Когда имеешь дело с тем или иным фактором, очень важно точно измерить силу его воздействия. Именно поэтому целую революцию в генетике произвела работа Г. Меллера, проведенная в 1927 году в Америке.
Этот ученый нашел способ точного количественного учета мутаций.
Муха с глазами — «Бар».
Первоначально работа велась на дрозофиле — любимом объекте генетиков, а затем на микробах, растениях, животных различных классов. Однако дрозофила до сих пор служит превосходной моделью. В частности, когда нужно исследовать новую космическую трассу, на нее посылают дрозофилу и но уровню ее мутабильности, то есть по количеству возникших у нее мутаций, судят о повреждающем действии космических лучей.
Разработанный Меллером метод называется CLB (си-эль-би).
CLB — Х– хромосома дрозофилы, специально сконструированная Меллером. C («си») — запиратель кроссинговера; эта хромосома не обменивается участками со своими партнерами. L — деталь, рецессивный летальный ген, не меняющий жизнеспособность мух в гетерозиготном состоянии, однако приводящий гомозигот к летальному — смертельному — исходу. Следовательно, не может быть самца с хромосомой CLB, не может быть и самки, гомозиготной по CLB-хромосомам. Почему в опыте мы не обнаружим гомозиготных по CLB самок, понятно из сказанного. А самцов мы не обнаружим потому, что Y– хромосома дрозофилы лишена доминантных генов, подавляющих рецессивы в Х– хромосоме. И, наконец, B («бар») — доминантный ген, вызывающий сужение глаз у мух. «Бар»-мухи имеют глаза в виде щелок. Этот ген в CLB-хромосоме просто необходим: он служит маркером. Это метка, клеймо, по которому исследователь отличает в опыте гетерозиготных по CLB самок.