Наследственные заболевания собак
Шрифт:
Распространенность может остаться на низком уровне. В этом причина того, почему некоторые аномалии упорно сопротивляются окончательному уничтожению. Дело в медленном снижении числа носителей. Падение распространенности носителей протекает медленнее и стабилизируется на более высоком уровне. Эти носители неотличимы от нормальных гомозиготных особей, но когда двое носителей случайно скрещиваются, среди их потомства возникнет аномалия. Окончательное искоренение аномалии зависит именно от выявления носителей. Когда этого можно достичь путем проведения особых лабораторных тестов, проблема решается легко. Следует лишь тестировать каждую подозрительную особь, и если результаты покажут, что она является носителем, то ее не следует использовать в разведении, если на то нет причин.
Все преимущества и недостатки необходимо тщательно взвесить. Каковы бы ни были преимущества, главным недостатком всегда окажется то, что 50 процентов пометов будут составлять носители. Особей-носителей также можно определить генетически. Для этого необходимо скрестить
Процедура заключается в том, чтобы скрещивать кобеля с некоторым числом его же дочерей (не обязательно от одной и той же матери). При этом возможны следующие ошибки: скрещивание кобеля с дочерью-носителем (только половине дочерей передается предполагаемый рецессивный ген) и случайное получение полностью нормального помета. Чтобы оценить эти ошибки, вначале необходимо получить для каждой из дочерей число, равное вероятности того, что она не является носителем. Затем получим значение ошибки для кобеля, перемножив все эти числа. Например, предположим, что собаку скрестили с 5 дочерьми, и получившиеся пометы состоят из 3, 4, 5, 6 и 7 щенков соответственно. Пользуясь столбцом С таблицы, получим значения для дочерей: 71, 66, 6 и 57 соответственно. Найдем ошибку для кобеля, перемножив все эти числа получим 10 процентов. Значения в таблице выражены в процентах, поэтому перед каждым числом следует поставить ноль и точку, и только после этого перемножить.
Предполагается скрестить тестируемого кобеля с некоторым числом его сестер. Суть этого в том, что если кобель получил от отца или же от матери рецессивный вредный ген, то есть вероятность, что этот же ген присутствует у части его сестер. Эта вероятность равна 50 процентам. Ситуация совершенно идентична скрещиванию кобеля с его дочерьми. Необходимо при этом пользоваться той же процедурой для определения вероятности ошибки. Из столбца С можно найти вероятность того, что каждая сестра не является носителем. По этим значениям вычисляется окончательная вероятность. Этот метод не столь гибок, как метод скрещивания с дочерьми, так как найти нужное количество сестер данного кобеля намного сложнее. Однако, при необходимости можно использовать даже дочерей, полученных от дочери самого кобеля. Наследники кровной линии вполне подходят для этого теста, но следует учитывать, что тестирование требует инбридинга в большом объеме, чем хотелось бы заводчику в ином случае. В случае аномалии, вызванной полигенами, основным средством борьбы становится селекция. В идеале, ни одной аномальной особи не следует позволять участвовать в разведении, независимо от того, насколько слаба ее аномалия. На практике же, отбраковываются только наиболее сильно пораженные животные, а в случае легкой аномалии никаких мер не принимается, особенно если собака безупречна в остальных отношениях. Это означает, что отсев аномалии ведется менее интенсивно, чем должен бы, и искоренение аномалии займет большой срок. Отсев аномалии полигенного происхождения можно рассмотреть на примере дисплазии бедра. Это означает, что критерии отсева не должны ослабевать, а процесс может длиться много поколений. Когда животное проявляет пороговое наследование, справиться с ситуацией становится намного сложнее. Основная наследственность полигенична, но невозможно выявить всех животных с определенными полигонами, а лишь тех, в которых уже развилась полигонная аномалия.
Эта ситуация приблизительно равнозначна отбраковке только самых аномальных животных в обычной полигенной ситуации, при которой слабо пораженным животным дается возможность размножаться. Внешне все они кажутся нормальными и здоровыми, независимо от аномальных полигенов, которым обладают. Следует бдительно отслеживать всех особей с ярко выраженной предрасположенностью к рождению аномального потомства. Таких особей следует безжалостно браковать. Если вы имеете дело с полигонными аномалиями, то семейный отбор оказывается значительно эффективнее индивидуального отбора. Появление в помете сильно пораженной особи предполагает, что другие щенки этого помета могли унаследовать соответственные полигоны, даже если внешне они совершенно нормальны. Их также следует отбраковывать. Этот метод значительно более жесток и может оказаться вообще неприемлемым. Тем не менее, если положение достаточно серьезно, заводчик может быть вынужден прибегнуть к этому методу. Семейный отбор — это самое эффективное средство борьбы с пороговыми признаками. На практике редко удастся провести тестовое скрещивание суки. Однако, это не будет представлять большой проблемы, если удастся удачно протестировать одного или нескольких кобелей и признать их лишенными рецессивных генетический аномалий. Затем этот кобель может быть скрещен с любым количеством сук-носителей, и его потомство никогда не станет аномальным. Отдельные суки-носители будут приносить приплод с носителями, но этого не удается избежать. Если вы стремитесь избежать повторного появления аномалии, то необходимо подобным образом тестировать каждое поколение самцов-производителей. Тестирование должно продолжаться до того момента, пока порода не будет признана лишенной носителей. Некоторые из описанных выше тестов могут оказаться не реальными для одного заводчика. В этом случае нескольким заводчикам следует объединиться и сотрудничать в вопросах тестового скрещивания определенных выдающихся кобелей. Если это окажется непрактичным, то тем же может заняться клуб или общество собаководов, выработав глобальный план тестовых скрещиваний.
Успешно прошедшим тестирование кобелям следует повысить оплату. Также для проверки правильности выполнения плана может оказаться необходимым опытное наблюдение со стороны независимого лица или общества. Недавно вышедшие книги Фоли и других (1970) и Хатта (1979) осветили природу и сферу охвата генетических аномалий, причем последний предмет описан в них значительно более пристрастно. Однако, две эти работы посвящены не совершенно одинаковым аспектам проблемы и во многих отношениях дополняют друг друга. Монография Бернса и Фрейзера (1966) тщательно воспроизводят более старую литературу. Это краткое изложение многих трудов крайне полезно, так как хотя и старые работы зачастую оказываются намного интереснее и полнее, но все же не совсем достоверны генетически. В самом деле, в повторном детальном изучении старой литературы не так много смысла.
Прикладываются усилия по учету всех аномальностей, генетическая природа которых бесспорна, а также тех, которые разумно признать генетическими, но строгие доказательства этого отсутствуют. Есть две причины для применения подобной системы. Во-первых, ветеринары, дающие консультации по аномалиям, должны знать, в каких случаях аномальность может передаться по наследству. Во-вторых, стоит специалисту заподозрить, что аномальность может оказаться наследственной, как он должен начать собирать данные, которые помогут установить способ наследования. На следует игнорировать аномалии, проявляющие семейные признаки. Если аномалия имеет генетические корни, ее нельзя лечить простым назначением диеты или профилактических лекарств. В печати публиковались (и, несомненно, еще будут публиковаться) многочисленные сообщения, в которых авторы обращают внимание на генетический аспект рассматриваемой аномалии. Разумеется, принятие либо непринятие читателями этого предположения зависит от весомости доказывающих его факторов. Для одних приведенные выводы могут показаться достаточно убедительными, хотя другое могут счесть их лишенными основы. Подобные сообщения принимаются во внимание только при наличии неопровержимых фактических доказательств.
Если бы мы рассмотрели все эти доклады, то объем этого тома чудовищно вырос бы, а ценность содержащейся в нем информации вряд ли бы соответственно увеличилась. Говорить, что все аномалии в какой-то степени поражены генетическим фактором, значит — подчеркивать очевидное. Действительно важными документами следует считать те, в которых точно описывается генетическое воздействие и представлены точные подробности способа наследования. К счастью, в этом отношении качество ветеринарных докладов неуклонно растет.
Безволосость — это распространенная мутация, встречающаяся во всем мире. В подходящей среде, или там, где животное защищено от больших перепадов температур, безволосые собаки живут и пользуются популярностью в качестве диковинных домашних животных. Таким образом, можно завести китайскую хохлатую и мексиканскую безволосую собак, говоря о наиболее известных породах. При достаточном уходе и заботе эти животные оказываются сильными и выносливыми. Они не полностью лишены шерсти: на голове, ногах и хвосте может наблюдаться различное количество волосяного покрова. Летард (1930) показал, что безволосость вызывается доминантным геном Hr, и что гомозиготные HrHr умирают при рождении или сразу после него вследствие дефектов головы и пищевода.
Таким образом, безволосые собаки гетерозиготны с геном Hr. Разумеется, это не означает, что все безволосые собаки лишены шерсти именно вследствие действия этого гена.
Известно несколько случаев рождения безволосых щенков у нормальных родителей. Зулуэта (1949) нашел среди четырнадцати щенков от нормальных родителей троих безволосых. Они полностью лишены шерсти, за исключением морды и ног. Копрой и другое (1975) описали частичную плешивость двух животных от нормальных родителей. Шерстяной покров оставался нормальным до возраста примерно пяти недель, затем началось его прогрессирующее выпадение. Но в одном из случаев не удалось точно определить способ наследования. Предполагается, что оба они зависят от рецессивных генов. В таком случае различие в фенотипе привело бы к появлению различных видов мутантов. Они явственно отличаются от основного гена безволосости Hr.