Наследственные заболевания собак
Шрифт:
Глухота, частичная или же полная, редко встречается у собак, но известно, что в далматинской породе ее проявление повторяются. Эту болезнь изучал Андерсон и др. (1968), который, однако, не смог прийти к какому-либо определенному выводу в отношении способа наследования. Если аномалия моногенна, то ген демонстрирует свою непенетрантность, а указания на доминантность или рецессивность практически отсутствуют. Сложность в том, что у некоторых собак этот дефект выражен в очень малой степени, вполне мог остаться незамеченным, но позднее вызвать более сильную глухоту у их потомства. Во всяком случае глухота может
СКЕЛЕТ
Скелет, представляющий собой совокупность костей, является жизненно важной частью тела, определяя размеры и форму тела собаки. Неудивительно, Что скелет подвержен значительным генетическим модификациям. Большое количество модификаций искусственно вызваны человеком с целью выведения новых необычных пород. С другой стороны, множество других возникло в результате мутаций, решительно нежелательных. Они приводят к уродствам и патологии.
Ахондроплазия, или непропорциональная карликовость, заключается в укорочении ног С сохранением нормальных размеров тела и головы. Примерами ахонроплазических животных являются бассет и такса. Это не всегда подразумевает болезнь животного; термин лишь означает, что длина ног не соответствует пропорциям тела. На самом деле ведутся некоторые споры: обладает ли бассет и такса специфическим геном коротконогости. Стокард (1941) обнаружил, что полудоминантный ген коротконогости мог возникнуть при первоначальном скрещивании бассета с немецкой овчаркой. Однако, Уитни (1948) не мог подтвердить этот факт скрещивания бассета с бладхаундом. Он выявил смешанное или полигенное наследование.
Однако, стоит подчеркнуть один более общий факт. Уитни утверждает, что при его опытах скрещивания пород с различной длиной ног доминируют коротконогие. То есть, при скрещивании более вероятно, что потомство унаследует более короткие ноги. Это означает, что хотя различия в длине ног и полигенны, гены коротконогости доминируют над генами длинноногости.
Хотя большинство различий между породами и может быть обусловлено полигенным наследованием, это не значит, что ахондроплазийных генов не существует. Напротив, у млекопитающих известно много подобных генов. В основном они встречаются внутри пород, а не при скрещиваниях между породами. Уитни (1947) описал подобный рецессивный ген ас у кокер-спаниеля. Коротконогие животные легко отличаются от обычных спаниелей. Такая же ситуация описана Гардинером (1959) на примере пуделя.
В пометах крайне редко встречаются щенки с недостающими конечностями, и обычно эти случаи списываются на ненормальное развитие. В этом случае они обычно не считаются врожденными. Однако, Ладратом и др. (1969) описан примечательный случай врожденного отсутствия передних лап, причем они сумели показать, что оно вызвано рецессивным геном be. Они наблюдали самку, лишенную передних конечностей, за исключением слабо развитых плечевых костей. Задние ноги были развиты нормально, и животное могло прямо ходить на них. Эта сука производила щенков с аналогичным дефектом. Среди щенков, подверженных эктромелии, наблюдалась повышенная смертность.
Грин (1957) вкратце упоминает о существовании рецессивного гена, ответственного за уменьшение крайних пальцев передних, а иногда, и задних лап. Никакой другой информации не приводится. Этот ген можно условно обозначить как bd.
При этом дефекте наблюдается вентральное смещение костей запястья, или карпальных костей, так что животное при этом вынуждено ходить только на части ступни, от запястья до пальцев передних лап. Пораженные щенки никак не проявляют дефекта до возраста около шести недель, когда им становится трудно ходить, и с этого момента дефект устойчиво прогрессирует. Окончательная стадия смещения может быть различной, но всегда является двусторонней. Этот дефект наследуется как привязанный к одному полу рецессивный признак, определяемый геном es, располагающимся в хромосоме X.
Основной деформацией является сужение позвоночного канала. Это вызывает рост давления на спинной мозг, что приводит к атаксии (шатающейся походке) или параличу задних или даже всех четырех конечностей. Атаксия может быть врожденной, в то время как паралич развивается спустя несколько месяцев. Дефект может иметь генетическое происхождение, но точный способ наследования неизвестен. Возможно рецессивное наследование, привязанное к одному полу, но эта догадка требует подтверждения данными (Палмер и Уоллас, 1967).
Эти две аномалии в большинстве пород встречаются очень редко. В большинстве единичные случаи вызваны обычными случайностями развития на стадии эмбриона. Однако, если в одном и том же племени или породе наблюдается достаточное количество таких случаев, то разумно предположить, что они имеют генетическую основу. Хатт (1979) процитировал два отчета, в которых наследование дефекта выглядело простым. В семействе бульдогов расщелина неба, судя но всему, наследовалась как рецессивный моногенный признак, в то время как у бернских зенненхундов расщелина неба наследовалась доминантно, иногда сочетаясь с заячьей губой.
Несмотря на вышеприведенные результаты, следует с большой осторожностью относиться к определению единичного гена в каждой из этих аномалий. Возможно, что это полигенно определяемые пороговые признаки. Известно, что пороговые признаки могут подражать в отдельных случаях моногенному способу наследования, в других случаях, давая отличные от прежних результаты. Два дефекта, упомянутых здесь, физиологически связаны между собой. Каждый из них может возникать независимо от другого, но очень часто они появляются вместе, хотя один из них и может доминировать по частоте появления.
Наследование лишних пальцев на лапах не относится к очевидным. Этот предмет неоднократно изучался, но конкретных результатов не получено до сих пор. Выявлено доминантное наследование, но оно сочетается с непенетрантностъю. Это значит, что некоторые собаки, которые должны иметь лишние пальцы, судя по их потомству, не имеют их (Килер и Тримбл, 1938). Уитни (1947) уверенно поддерживает теорию, что лишние пальцы вызываются доминантным геном, но не приводит подкрепляющих эту теорию доказательств. Есть и иное объяснение: наличие лишних пальцев является пороговым признаком. Это предположение позволяет до некоторой степени объяснить единичный случай, когда лишние пальцы проявляли признаки рецессивности (Бернс и Фрейзер, 1966).