Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

Парийская Тамара Владимировна

Функции печени многообразны. Печень является центральным органом обеспечения обменных процессов в организме и синтеза наиболее важных веществ. Именно поэтому она потребляет до 20 % кислорода, поступающего в организм. Печень принимает активное участие в углеводном обмене. В ней осуществляются синтез гликогена и его депонирование, обеспечивающее снабжение организма глюкозой. Участие печени в белковом обмене заключается в синтезе ряда белков – сывороточных, альбуминов, β-глобулинов, фибриногена. В ней также осуществляются все этапы катаболизма белков. В печени синтезируются основные плазменные факторы свертывания крови и противосвертывающей

системы: протромбин, V–VII, VIII–XI факторы, гепарин, антитромбин и др. В ней также осуществляется синтез липидов (жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина), глюкопротеидов. Печень участвует в водно-минеральном обмене, в обмене витамина D. В ней происходит утилизация железа гемоглобина, поступающего из разрушающихся в селезенке эритроцитов, его связь с ферритином – депонирование и обеспечение постоянного поступления в костный мозг.

Печень, наряду с почками и легкими, обеспечивает детоксикацию продуктов обмена. В ней происходит инактивация стероидных гормонов, альдостерона, гистамина, серотонина, катехоламина. Инактивации подвергаются метаболиты собственных аминокислот (фенол, аммиак и др.), а также чужеродные вещества (антибиотики, анальгетики и другие лекарственные препараты).

Печень – физиологическое депо крови. При острой кровопотере депонированная кровь поступает в кровоток, снижая дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК).

Желчь является секреторным и экскреторным продуктом печени. С желчью выделяется билирубин, который образуется из гемоглобина при разрушении эритроцитов. Процесс преобразования гемоглобина до билирубина происходит в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Образовавшийся при этом свободный билирубин захватывается печеночными клетками (гепатоцитами), где, взаимодействуя с глюкуроновой кислотой, образует глюкуронид билирубина (связанный билирубин), который, поступая в кишечник, восстанавливается до стеркобилина и уробилина и выводится с мочой и калом.

Увеличение содержания в крови свободного билирубина свидетельствует о функциональной несостоятельности гепатоцитов, не способных синтезировать связанный билирубин, а повышение содержания в крови связанного билирубина является признаком холестаза.

Этиология . Заболевания печени – острый и хронический гепатит, цирроз печени, эхинококк; обтурация желчных протоков, приводящая к повышению давления в желчновыводящей системе, нарушению лимфо– и кровообращения в печени и развитию дистрофических изменений в гепатоцитах; инфекционные заболевания; заболевания сердца; отравления гепатоксическими веществами (ядовитые грибы, лекарственные препараты); экстремальные воздействия на организм (обширные ожоги, травмы, массивная кровопотеря и др.).

Какой бы ни была причина острой печеночной недостаточности, морфологические изменения печеночной ткани, гепатоцитов всегда однотипны. В основе дегенерации гепатоцитов всегда лежит гипоксия.

Нарушение белково-синтезирующей функции печени ведет к уменьшению коллоидно-осмотического давления плазмы крови, что в конечном счете способствует развитию интерстициального отека тканей, нарушению микроциркуляции, развитию гипоксии.

Снижение синтеза плазменных факторов свертывания крови способствует развитию геморрагического диатеза.

В результате нарушений углеводного обмена страдает энергетический баланс организма. Нарушение жирового обмена ведет к жировой дистрофии печени в результате отложения в ней нейтрального жира.

Клиника. Выделяют два основных синдрома острой печеночной недостаточности: синдром холестаза – развивается при нарушении желчевыделения и проявляется желтухой, обусловленной наличием в крови большого количества связанного билирубина; синдром печеночно-клеточной недостаточности возникает в результате дегенеративных изменений гепатоцитов и проявляется желтухой, обусловленной присутствием в крови свободного билирубина.

Степень выраженности морфологических и цитологических изменений гепатоцитов бывает различной, вплоть до некроза печеночной ткани, который может быть очаговым или распространенным, отсюда и различные клинические проявления и биохимические нарушения.

Некроз печеночной ткани всегда проявляется тяжелым состоянием больного, повышением температуры тела, увеличенной, болезненной печенью и увеличенной селезенкой, желтушной окраской кожи, склер, моча темного цвета, стул обесцвечен. Тахикардия. В начале развития острой печеночной недостаточности на коротком этапе наблюдается повышение артериального давления в результате распространенного сосудистого спазма, которое быстро сменяется гипотонией из-за вазодилатации и уменьшения объема циркулирующей крови, обусловленного переходом жидкой части крови в интерстициальное пространство при снижении коллоидноосмотического давления.

В процессе развития острой печеночной недостаточности ребенок очень возбужден, затем становится вялым, адинамичным, возникают разной степени нарушения сознания.

В клиническом анализе крови наблюдаются лейкопения, тромбоцитопения, СОЭ повышено.

При биохимическом исследовании крови выявляются гипербилирубинемия, гипопротеинемия, снижение содержания плазменных факторов свертывания крови. При обширных некрозах в крови появляются внутриклеточные ферменты – лактатдегидрогеназа, щелочная фосфотаза и др. В крови и лимфе – высокое содержание аммиака, метаболитов собственных аминокислот, оказывающих токсическое влияние на ткани.

Лечение. Кислородотерапия, которую проводят путем ингаляций кислорода (через кислородный ингалятор, носовой катетер, кислородную палатку), кроме того, гипербарическая оксигенация, питье кислородных коктейлей. Кислородотерапию необходимо сочетать с антиоксидантной защитой, чтобы предотвратить токсическое воздействие кислорода, так как при печеночной недостаточности содержание собственных антиоксидантов в организме больного значительно снижено.

В качестве антиоксидантов используют 5 % раствор унитиола в дозе 0,5 мл на 10 кг массы тела в сочетании с 5 % раствором аскорбиновой кислоты в дозе 0,3 мл на 10 кг массы тела в/в, β-токоферол 10 мг/кг в/м, солкосерил внутрь по 1 драже 2–3 раза в день (драже по 40 мг).

Назначают глюкокортикоидные гормоны – преднизолон 2–3 мг/кг, при необходимости дозу можно увеличить до получения положительного эффекта. Для улучшения микроциркуляции назначают трентал в/в 100–300 мг в зависимости от возраста ребенка (1 ампула 5 мл содержит 100 мг препарата) в 100 мл 10 % раствора глюкозы. Инфузионная терапия – введение 10 % раствора глюкозы из расчета 3–5 г сухого вещества на 1 кг массы тела.

Для улучшения ферментативных процессов назначают кокарбоксилазу 50–100 мг в/в или в/м, внутрь – эссенциале форте, глутаминовую кислоту, липоевую кислоту, витамины группы В, анаболические гормоны.