Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение
Шрифт:
Увеличение минимального АД вызвано повышением тонуса сосудов в результате повышения тонуса симпатических нервных центров. При этом пульсовая разница не изменяется, а максимальное АД увеличивается ровно настолько, насколько увеличивается минимальное АД.
Таким образом, существует совершенно определенная связь между значением основной части минимального АД и общим тонусом нервных центров вдоль всей иерархической симпатической цепи. Измеряя минимальное АД, мы определяем также и состояние общего тонуса симпатической нервной системы.
Именно здесь слабое место гипертонической болезни! Ее излечение возможно путем нормализации минимального АД в результате изменения общего тонуса симпатической нервной системы.
Но как узнать состояние общего тонуса симпатической
Минимальное артериальное давление может служить маркером (показателем) состояния тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров данного отдела.
Таков один из исключительно ценных выводов, определяющий суть минимального артериального давления в физиологическом, кардиологическом и просто физическом смысле.
Целесообразно еще раз напомнить оптимальные значения минимального измеряемого АД. Известный японский исследователь Кацудзо Ниши считал, что минимальное давление крови должно составлять примерно 64 % от максимального АД, и оставлял на пульсовое давление остальные 36 %.
Глава 7
Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления
Артериальное давление складывается из двух самостоятельных показателей. Замечу, что минимальным давлением «командует» тонус симпатических нервных центров, а пульсовым, которое формируется сердцем, — кардиомоторный центр продолговатого мозга.
Физиологи самым беспардонным образом упростили, а вернее, просто исказили реальную картину, то есть объединили два артериальных давления в одно, выдумав при этом несуществующий сосудодвигательный центр, который как будто обладает способностью управлять артериальным давлением крови путем изменения тонуса сосудов.
Ученые не заметили, что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, отвечают сердце, кардиомоторный центр и его «начальник», то есть тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов.
Вместо мифического сосудодвигательного центра мы имеем реальный кардиомоторный центр, регулирующий АД путем изменения систолического объема сердца.
Управление артериальным давлением требует участия информационного звена. В этой системе должны существовать такие элементы, которые непрерывно сообщают «руководству» о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках, чтобы «руководство» на основании полученной информации принимало меры, направленные на изменение АД.
Такие информационные элементы были найдены, но при их исследовании были допущены неимоверные искажения фактов, что окончательно лишило кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. В результате гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых недугов, а число гипертоников только в США составило 50 миллионов человек.
Попробуем разобраться, как это произошло. Процитирую А. В. Логинова, который вместе с другими физиологами приписывает роль регулятора тонуса сосудов несуществующему сосудодвигательному центру:
«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.
Большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы, расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем Людвигом и русским физиологом П. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.
… В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.
Рецепторы, расположенные в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. — М. Ж.).
Рефлексогенная зона, которая расположена в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, имеет иное значение. Раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к рефлекторному сужению сосудов, учащению и усилению сердечных сокращений. Вместе то и другое ведет к повышению артериального давления».
Добавлю, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая). Вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) она составляет единую аортосинокаротидную зону.
Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва — депрессорный нерв и два синокаротидых нерва (в составе языкоглоточных черепных нервов). Здесь будет уместна дополнительная информация об этих нервах:
«Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 000, 80–90 % составляют афферентные волокна.
… Исключительно важна физиологическая роль чувствительной ветви блуждающего нерва — депрессорного нерва. Он является мощным проводником, сигнализирующим о функциональном состоянии сердца. Клеточные тела афферентных путей блуждающего нерва лежат в основном в яремном узле, а их волокна вступают в продолговатый мозг на уровне олив» (А. Д. Ноздрачев)
Мой комментарий. Людвиг, Цион и Геринг доказали, что информационные, сигнальные импульсы от рефлексогенных зон поступают по депрессорному и синокаротидным чувствительным парасимпатическим нервам к нейронам центра блуждающего парасимпатического нерва. При этом каждый физиолог, как мы уже знаем, убежден в том, что артериальное давление крови определяется тонусом сосудов (артериол). Поэтому физиологи просто «передали» информацию об артериальном давлении, поступающую к нейронам центра блуждающего нерва, его же нервным волокнам, которые на основании этой информации управляют тонусом сосудов. Процитирую еще раз: