О первородстве великороссов и о вреде мутаций. Часть 1
Шрифт:
Противоречит эволюционному учению и то, что в человеческих популяциях первоначальные не мутантные нуклеотиды в ДНК в отличие от обезьян и животных являются преобладающими. Они дошли до наших дней, сохранив не мутантность со времен появления первоначального человечества на Земле (смотри статистические расчеты ниже по тексту).
Противоречит эволюционной теории и то, что не доказано появление спонтанных мутаций, происходящих хаотично в результате ошибок. В генетике появилось много убедительных научных фактов, говорящих о том, что все мутации возникают в клетке не в результате спонтанных ошибок, а в результате воздействия внешней среды или какого-то мутагенного фактора, который из-за несовершенства регистрирующей аппаратуры, по тем ли иным причинам пока не фиксируется экспериментатором. Из этого следует, что все мутации могут возникать только под влиянием внутренних или внешних воздействий на организм, а спонтанных мутаций не бывает. На основании этих исследований полностью опровергается гипотеза спонтанного появления мутаций, теория равномерных молекулярных часов Клесова А. А. (2010), отрицающая существование Космического разума. Мутации всегда возникают под воздействием тех или иных причин, которые установить порой невозможно. Другое дело, что среда может длительно не изменяться, и потому исследователю кажется, что мутации возникают равномерно и без причин. Но это не так, поэтому и отмечается большой временной разброс в скоростях мутаций у различных нардов.
Для большей убедительности о невозможности самопроизвольного возникновения жизни без Создателя и о вреде мутаций отсылаю читателя к статье Р. Ш. Кунафин (2002), где он на большом научном материале опровергает
Это свидетельствует о важной конструктивной роли полового размножения в том, что можно назвать поддержанием идеи вида – каждое последующее поколение всегда ближе к исходному типу, чем родители, а не наоборот, как хотелось бы приверженцам идеи эволюции. Но и мутировавший геном не обязательно приводит к образованию нового белка. Однако если такой белок все же образовался, с ним может начать бороться иммунная система организма. При сильном мутагенном давлении эти пороги могут быть «взломаны» – и что же? Изменение первичной и даже третичной структуры белка (глобулы) еще не означает новой функции [3] Волькенштейн М. В. (1985, № 6, с. 86–89), а последняя отнюдь не тождественна новому признаку; новая функция – прежде всего отказ от старой, то есть больной, часто обреченный организм.
Согласно учению, формирование нового полезного признака идет постепенно (градуально), но ни на одном из промежуточных этапов «недоделанный признак» не дает никаких дополнительных преимуществ организму (это, скорее, помеха) и, согласно принятым принципам, такие изменения должны элиминироваться, попросту говоря, «выметаться» естественным отбором (противоречие!). Можно показать, что мутационный прогресс вообще невозможен, однако для «чистоты эксперимента» обратимся собственно к биологам и экспериментальным данным. Попытки рассчитать вероятность эволюции, исходя из частоты точечных мутаций или замены аминокислот, следует признать некорректными, поскольку они сильно различаются для разных участков генома и белков. Поэтому за «единицу» мутации примем ген – последовательность нуклеотидов, кодирующих отдельный признак. Здесь разброс данных существенно ниже: они ограничены, по крайней мере, сверху довольно стабильными величинами; сверхустойчивые гены, на существование которых указывает современная научная периодика, в данном случае не смазывают общей картины.
В поисках наиболее надежных данных полезно обратиться к классике: Меллер Г. Дж. (1937. С. 178–205). по определению частот мутирования у дрозофилы показали, что спонтанно мутации возникают очень редко – с частотами 10-5-10-6 (один мутантный ген на 105–106)». Корогодин В. И., Когородин В. Л. и Файси Чю (1990, № 2, с. 6.) [9] А какова доля «полезных» песчинок в хронометре? «Большинство мутаций (обычно 70–80 %) в случае фенотипического проявления настолько нарушают строение и физиологию организма, что губят его (летальная мутация). Остальные в той или иной мере снижают жизнеспособность организма, но позволяют ему выжить в благоприятных условиях (условно-вредные мутации). И лишь ничтожная доля (0,01 или 0,001 %) может в какой-то степени повысить адаптивные свойства организма (полезные)» Волькенштейн М. В. (1985, № 6, с. 28). Таким образом, лишь одна особь из 109–1011 может приобрести приспособительный признак, да и то лишь предположительно, в потенции («ненаблюдаемые»…). Для высших это число нужно увеличить, как минимум, на несколько порядков, поскольку столь серьезные изменения в геноме половых клеток приводят, как правило, к бесплодию уже в первом поколении – речь идет, видимо, об одной особи из квадриллионов в лучшем случае. Такие числа относятся к астрономическим, но проблема этим не исчерпывается. Спрашивается: сколько нужно времени для формирования 30 000 (последние данные) генов человеческого организма, даже если допустить, что каждый раз формируются только нужные признаки, а весь процесс идет параллельно, хотя такое допущение просто нелепо: все эти гены должны рано или поздно как-то собраться по крайней мере, в одной особи, да и как быть с половой несовместимостью между дивергирующими видами?
Еще один «шаг назад» по сравнению с ламаркистской схемой заключается в следующем. В сравнительно однородной популяции, при изменении внешних условий, реакции отдельных организмов сходны, вся эволюция происходит параллельно (притом всегда в «нужную» сторону!), и, можно сказать, все стадо, хотя бы в лице своих лучших представителей, стройными рядами шагает к сияющим высотам прогресса. В мутационной же схеме переход от вида к виду совершается через «узкое горлышко» одной-единственной особи, что делает всю систему еще менее устойчивой, прямо-таки «рисковой», проблемы же неполноты аллелей и генетического вырождения вообще игнорируются. Вероятность самопроизвольного возникновения такого комплекса как самая простая клетка сегодня оценивается как 10– 40000 (Морозов Л. Л. (1984, № 12, С. 35–48). Последняя цифра получена известным астрофизиком Фредом Хойлом (Hoyle) совместно с исследователем Чандром Викрамасингом (Wickramasinghe), которые подсчитали вероятность случайного образование порядка в клетке, учитывая одни лишь ферменты, находящиеся там (ссылка по: Тейлор П. Сотворение: иллюстрированная книга ответов. СПб.: «Библия для всех». 1994, с. 79». Что же касается самой простой клетки со всеми ее компонентами (включая нуклеиновые кислоты), то по расчетам молекулярного биофизика Харольда Моровича, вероятность ее самоорганизации при идеальных условиях составляет 10-100 000 000 000» «Росс X. Творец и космос. 1997, с. 195». Из мертвой природы, до сих пор, не было создано ни одной «антиэнтропийной» системы, ни одного самовоспроизводящегося автомата. Таким образом, серьезные доказательства эволюции отсутствуют. Дарвинизм не подтвержден ни одним эмпирическим фактом. Нет ни одного примера эволюционирующего вида. Дарвинизм противоречит физике и элементарной логике, а все вновь открываемые механизмы, на всех уровнях, от молекулярного до популяционного, действуют всегда против эволюции. Поэтому ни один нормальный биолог трудами Дарвина не пользуется. Причина живучести идеи прогрессивной биологической эволюции, по мнению Р. Ш. Кунафина, лежит не в научной сфере (науке она ровно ничего не дает), а в психологической: это последнее прибежище того умозрительного и привычного «линейно-редукционистского» образа науки, который многие принимают за материалистический, при том, что эволюционная доктрина глубоко идеалистична и даже мифологична в лучшем смысле слова – такое определение дарвинизма можно встретить ныне в серьезных работах по сциентологии (науковедению)». Например, появились новые исследования, утверждающие, что расхождение линий человека и шимпанзе, произошедшее, согласно прежним оценкам, 6–7 млн лет назад, может быть отодвинуто в прошлое, до 10–13 млн лет назад (Scally A., Durbin R., 2012), и потому более достоверным и точным определением времени возникновения мутаций являются археологические раскопки. Например, астрофизики утверждают, что наша земля периодически подвергается бомбардировкам астероидов, которые вызывают всемирные вымирания биоцинозов до 98 %. Может к этим датам привязаны мутации в медленных маркерах. Например, медленный маркер 472 в ДНК человека мутирует как минимум один раз в 3 млн лет. У обезьян с момента первой мутации он смутировал трижды по сравнению с великороссами. В то время как, у великороссов в 472 маркере сохранилось 8 первоначальных повторов, а обезьяны отойдя от человека, утеряли 3 повтора и в настоящее время имеет 5 повторов. Это примерно 10 млн лет (см. статистику ниже). А ближайшие мировые вымирания имели место 60 тыс лет назад, в плиоцене от 5,3 млн лет до 3 млн лет, другое вымирание имело место в Олигоцене-миоцене 22 млн лет Баренбаум А.А…, Гладенков Ю. Б., Ясманов Н. А. (2002). Такие глобальные катастрофы с очисткой духовного человечества от мутантов через периодические апокалипсисы не могут не превращать часть людей в обезьян. По этому поводу привожу высказывание немецкого философа-священника Тейяра де Шардена, когда ему задали вопрос, откуда появились обезьяны на земле? Он ответил: – «было время в истории жизни людей, когда духовная деградация человечества настолько пала, что она грозила вымиранием всему человеческому роду. Вот тогда, чтобы спасти духовное человечество от гибели, вынуждены были пожертвовать худшей частью людей. Для этого их изгнали в Африку. Вот от них в последующем и произошли все обезьяны».
Итак, главным и всеобъемлющим фактором при формировании различных форм жизни является Космический разум, который опосредованно через мутагенные воздействия катастрофы, духовные, психогенные факторы, химические мутагены – органические и неорганические вещества, а также ультрафиолетовое либо радиоактивное излучение вызывает мутации. Первые физические мутагены были открыты опять же русскими генетиками Надсоном Г. А. и Филипповым Г. С. (1932). Они показали, что при облучении дрожжей лучами радия возникают разнообразные дегенеративные мутантные формы. В последующем в исследованиях, проведенных Тимофеевым-Ресовским Н. В., Циммером К., Дельбрюком М. (1935), была выявлена индивидуальность реакции генотипа на радиоактивное воздействие, и было показано, что различные гены мутируют с разной частотой при одной и той же дозе облучения. Даже перемещение гена из одного района хромосомы в другой сопровождается изменением скорости появления мутаций. Так, протяженность единичного гена, его химический состав могут вполне определять частоту возникновения в нем мутантных аллелей. Керкис Ю. Я. (1960, 1961) с сотрудниками цитогенетическими методами установили, что у морских свинок чувствительность хромосом к малым дозам радиации зависит не только от дозы излучения, но и в значительной степени от самого организма, его иммунной системы и его духовного состояния. Эти факты опровергают теорию спонтанного равномерного возникновения мутаций. Если афроэволюционисты (Клесов А. А., 2013, и другие) бездоказательно утверждают, что радиация не влияет на скорость появления мутаций в гаплотипах, то в статье, помещенной в Интернете под заголовком «О влиянии малых доз радиации» (wonderwork.ucoz.com›load/bolezni…malykh…radiacii), научно утверждается обратное. Говорится о неравномерности возникновения мутаций: в одном случае мутации могут возникать и передаваться следующим поколениям небольшими группами особей, а в другом – более многочисленными. Тем самым опровергается гипотеза равномерного возникновения мутаций, теория молекулярных часов. О влиянии разных доз ионизирующего излучения на увеличение мутаций говорится и в другой статье, в которой автор (Новиков М. Д., 1993) сообщает, об исследованиях, проводимых Нобелевским лауреатом Генрихом Миллером в 1927 году. Исследователь доказал, что увеличение количества мутаций происходит при облучении рентгеновскими лучами мушек дрозофил. Было показано, что при попадании элементарных частиц (Y-излучение или электроны) в ядре клетки происходит ионизация молекул воды, которые в свою очередь нарушают структуру ДНК. В этих местах происходит разрыв ДНК, что и приводит к возникновению индуцированных мутаций. Да и сам факт влияния различных мутагенов на клетку, убеждает нас в мысли, что случайных спонтанных мутаций не бывает. Просто на данный момент развития науки мы не можем в некоторых случаях объяснить причины возникновения мутаций, но они всегда есть. Но афроэволюционисты, чтобы доказать отсутствие Творца и утвердить паразитизм выживания мутантов через теорию Ч. Дарвина, всегда будут говорить о существовании спонтанных мутаций.
Первое наблюдение мутационной изменчивости у человека появилось почти сразу после переоткрытия законов Менделя. В 1909 году английский врач Арчибальд Гаррод опубликовал работу о генетических болезнях метаболизма под названием «Врожденные ошибки метаболизма». В частности, он изучал болезнь, известную как алкаптонурия – это нарушение метаболизма тирозина, при котором в моче присутствует гомогентизиновая кислота. Гаррод заметил, что больные обычно являются потомками браков между родственниками. Это вызвано тем, что алкаптонурия – рецессивная болезнь, мутация находится только в одной цепи ДНК. То есть, чтобы заболеть ею, надо получить мутантные аллели и от мамы, и от папы, что гораздо более вероятно, если мама и папа – родственники. Это было первое продвижение в изучении вредных мутаций у человека. А в 1912 году немецкий врач Вильгельм Вайнберг заметил, что наследственные болезни чаще встречаются у последних детей в семье. И сделал вывод, что мутации чаще передаются детям от пожилых родителей.
В 1935 году великий генетик Джон Холдейн сделал потрясающее открытие. Он изучал болезнь гемофилию, которая сцеплена с полом. То есть ген, поломка которого может привести к гемофилии, находится в Х-хромосоме. Чтобы болезнь возникла у девочки, нужно, чтобы обе ее Х-хромосомы несли поломанный аллель, что бывает очень редко. А у мальчика всего одна Х-хромосома, так как для появления болезни достаточно одного поломанного аллеля, то гемофилия проявляется только у мальчиков. Холдейн заметил, что если есть больной мальчик, страдающий гемофилией, то и его братья тоже должны страдать гемофилией, в то время как матери не болеют гемофилией, но они являются носителями мутаций по гемофилии. Пример всем хорошо известен по цесаревичу, сыну Николая II. У великороссов, как первоначальной расы человечества, ранее не было этой мутации. Она была привнесена в род великороссов в результате смешения с датчанкой, имеющей эту мутацию и вышедшей замуж за царя Николая II. Да и сам Николай II в результате смешения с царскими дворами Европы уже был мутантом. Все Романовы со времен Петра первого уже в отличие от великороссов, имеющих гаплогруппу R1a1, имели мутантную тюркскую гаплогруппу R1b. Случай с цесаревичем, сыном Николая II, как и последующая гибель всей царской семьи, с последующим катастрофическим вымиранием русского народа, наглядно показывает вред мутаций и вред межрасового смешения с мутантами. До начала 30-х годов XX века считалось, что мутации – это нечто редкое. Однако первый, кто показал, что это не так, был Н.В. Тимофеев-Ресовский. В 1935 году он открыл слабо вредные мутации, которые не убивают и не вызывают никакого очевидного повреждения, вроде несвертываемости крови, а просто немного снижают приспособленность. Он показал, что не зафиксированных мутаций, которые портят мушку-дрозофилу, гораздо больше, чем зафиксированных и о которых можно сказать, что их носитель – мутант.
Через 35 лет японец Тереме Муками начал изучать слабовыраженные мутации уже на очень большом материале. И оказалось, что таких мутаций больше, чем явных, не в два раза, а в сто. Выяснилось, что большая часть мутаций – это то, чего мы простыми методами не обнаруживаем. А потом появились современные методы (нового поколения) секвенирования, которые позволяют полностью расшифровать генотип человека со всеми его мутациями. Если мы возьмем средний геном человека за статистическую популяционную норму, то обнаружим, что он максимально приближен к геному русских, а геномы других народов несут в себе разное количество мутаций от среднестатистического генома человека (см. исследования ниже). Но афроэволюционисты, чтобы завуалировать первородство великороссов и вред мутаций для сохранения эволюционной теории Ч. Дарвина, доказывающей происхождение человека от обезьян в Африке, и оправдывающей паразитический образ жизни мутантов в лице современного капитализма и его крайней формы фашизма, бездоказательно продолжают твердить, что существуют полезные мутации и что именно от них через постепенное накопление полезных мутаций произошло суперживотное. На это надо сказать, что суперживотное полукровка А. Гитлер через накопление мутаций и смешение может произойти, но духовный человек никогда. Для наглядности приведем пример их рассуждения при определении мутаций на вредные и полезные: Есть методы, которые позволяют сказать по замене аминокислоты в белке, вредна она или безвредна. Мы сравниваем какой-то белок у человека с аналогичными белками у самых разных млекопитающих. Пусть в норме у человека на каком-то месте стоит аминокислота глицин, но у каких-то других млекопитающих там стоит аланин. Тогда, наверное, человеку аланин на этом месте тоже не вреден. Полной уверенности здесь быть не может, но это вероятно.