Общая психопаталогия

Ясперс Карл Теодор

Рассматриваемой теории присущ недостаток, общий для всех теорий, которые так или иначе претендуют на всеохватность: она зиждется на широком спектре взаимозависимых условий, наличие общих звеньев между которыми ни в одном пункте нельзя признать безусловным. Подобно другим теориям аналогичного рода, она включает в себя настолько большое число предпосылок, что в ее рамках любые факты могут получить убедительное толкование, но при этом, по существу, ничто не может быть доказано. Благодаря схемам, разработанным на основе главной идеи, теория Шнайдера способна придать исследовательским усилиям определенную направленность; но в качестве универсальной теории она неизбежно выявляет свою ошибочность.

Итак, основной вопрос заключается не в том, является ли эта новая теория симптомокомплексов правильной или ложной, а в том, добавила ли она что-либо новое к нашему знанию. Шнайдер признает, что идея Крепелина весьма способствовала приумножению клинических данных. Каковы же результаты, достигнутые к настоящему моменту благодаря концепции самого Шнайдера?

Исходный пункт для наблюдений — три шизофренических симптомокомплекса. Их реальное существование составляет основу всей теории. Различение трех симптомокомплексов находится в одном ряду со все еще не удавшимися попытками разделить шизофрению на подгруппы и особые типы нозологических единиц. Опыт крепелиновской школы можно обобщить следующим образом: было задумано собрать и описать все множество явлений, имеющих место в процессе развития отдельных

заболеваний, и с самого начала дифференцировать отдельные группы dementia praecox, выделив их из общей массы. На этом пути достигались отдельные временные успехи; клинические описания часто оказывались убедительны, а при постановке диагноза использовались новые, относительно четко определенные единицы. Но в дальнейшем то и дело обнаруживались переходные и смешанные формы, что приводило к отказу от уже установленных различений. Этот негативный опыт накапливался десятилетиями; в итоге среди исследователей возобладало скептическое отношение к любым усилиям, направленным на то, чтобы выйти за пределы простого типологического описания многообразных форм, принимаемых болезнью в процессе ее развития. Метод дифференциации согласно нозологическим единицам казался бесконечным повторением бесплодных попыток, предпринимавшихся психиатрией прошлого. В настоящее время для определения нозологической единицы нужно выйти за рамки простого клинического описания типичных случаев. С нашей точки зрения, единственные способы получения доказательств — это постоянные наблюдения за большим количеством случаев и тщательно составленные, выразительно изложенные и связанные со статистикой биографические описания. Можно надеяться, что полученные таким образом результаты уже невозможно будет ни просто отбросить по истечении нескольких лет, ни незаметно «забыть» о них после публикации отдельных противоречащих им случаев. В этом ряду попыток систематизации Шнайдер ставит перед собой новую задачу. Он не стремится очертить новые нозологические единицы (равно как и дифференцировать шизофрению на отдельные подгруппы); он не стремится также описывать типичные симптомокомплексы, плавно перетекающие друг в друга и обретающие свой смысл исходя из некоей явно выраженной внутренней взаимосвязи. Его надежды связаны с обнаружением функциональных единств, составляющих как нормальную, так и шизофреническую психическую жизнь. Факт раздельного существования таких единств обнаруживается только в условиях болезни, избирательно затрагивающей то или иное из них. Поэтому Шнайдер отвергает прежние попытки, характеризуя их как «бесконечное стремление к разделению изменчивых синдромов и их воссоединению в нозологические группы, которые, как предполагается, имеют какое-то биологическое обоснование». В то же время он полагает, что идет по следу реальных биологических элементов. Но он находится лишь в начале пути. Не сталкиваемся ли мы здесь с очередной формой бесконечности? Шнайдер рассматривает свое определение трех комплексов как первый путевой столб. Его выводы чем кажутся мне убедительными. Вполне можно предположить, что комплексов в шнайдеровском смысле вообще не существует.

Как сила, так и слабость теории всецело заключаются в основном тезисе о трех симптомокомплексах и соответствующих им функциональных комплексах (устойчивых функциональных группах) —тезисе, в котором клинические наблюдения тесно переплетены с теорией. Лишь будущие наблюдения позволят точно определить, существуют ли три симптомокомплекса как поддающиеся разделению единства не только в типологическом смысле, но и в качестве отчетливо различимых реалий. Если здесь и возможны какие-либо доказательства, то только статистические — что признает и сам Шнайдер (здесь мы усматриваем момент методологической критики в отношении того, что именно может быть подсчитано и как могут интерпретироваться выявляемые корреляции). Клинический взгляд и клинические наблюдения сами по себе и в том виде, в каком они применялись доныне, не могут предоставить неопровержимых доказательств; доказательства не удается получить и с привлечением тезисов, касающихся филогенетического развития, терапии, просоночных переживаний и т. п. Каждая из таких связей сама по себе может рассматриваться как некая возможность; но никакое количественное накопление неопределенностей ни при каких обстоятельствах не перейдет в нечто определенное. В ряду клинических наблюдений особый интерес представляет опыт трудовой терапии. Только в связи с ним у нас есть основания говорить о фактических данных принципиально нового типа; что же касается пассивного наблюдения за симптомокомплексами, то оно не предоставляет в наше распоряжение качественно новых данных.

Трудно счесть случайностью то обстоятельство, что в рамках обсуждаемой теории шизофренических симптомокомплексов факты относительно редко сопоставляются со всем множеством выдвигаемых для обсуждения теоретических понятий. В этой теории представлен определенный образ мышления; подчеркивается его новизна, развивается заложенный в нем исследовательский потенциал. Следование этому образу мышления обретает черты энтузиазма, свойственного любым универсальным теориям. Конечное требование заключается в разработке «биологической психиатрии». Здесь слово «биологическая» обозначает ориентацию на жизнь как целое, а не на то или иное из ее частных проявлений — соматическое или психическое. Шнайдер справедливо отмечает: «Постулат, согласно которому наличие соматических изменений следует предполагать уже на самом раннем этапе шизофренического процесса, должен быть признан необоснованным. Недоступные переживанию функциональные детерминанты психики нельзя, забегая вперед, отождествлять с детерминантами соматической жизни; ошибочно также с самого начала представлять эти соматические детерминанты как нечто чисто морфологическое, механистически-материальное или, в лучшем случае, как некую форму энергии. Нужно освободиться от представления, будто сома, так сказать, глобально воздействует на события психической жизни. В действительности биологическая связь между событиями, происходящими, с одной стороны, в сфере соматического, а с другой — в сфере психического, совершенно отлична от наших нынешних умозрительных представлений о ней». Эта критика кажется мне совершенно справедливой; но в связи с ней возникает вопрос о том, что именно подразумевается в данном случае под термином «биологическое». Очевидно, здесь речь идет не о том, что выступает в качестве предмета биологической науки — то есть не о тех неизменно конкретных и, значит, частных материях, которые доступны исследованию; скорее речь должна идти о чем-то таком, что философия жизни стремится постичь как целостность, в рамках которой обнаруживаются и из которой проистекают все частности. Но такая целостность не является объектом исследования; это всего лишь идея исследования или философское представление об объемлющем. Мне кажется, что в этой «биологической психиатрии» биология выражает некое стремление к идее, философскую тенденцию, которая, возможно, не до конца понимает самое себя; в качестве же объекта научного исследования эта «биология» представляется лишенной должного обоснования.

Исследование, руководствующееся той или иной идеей, обретает определенную форму тогда, когда оно отвлекается от обобщающего взгляда и держится ближе к фактам. Если источник симптомокомплексов и вправду кроется в расстройствах отдельных биологических функциональных комплексов, значит, связь между явлениями, на первый взгляд оставляющими впечатление гетерогенных, с точки зрения соответствующего комплекса должна быть постижима как функциональная. Проблема состоит в следующем: как именно нам следует понимать взаимосвязь симптомов в рамках комплекса? Как именно они зависят друг от друга? Ответы на эти вопросы отсутствуют. Факт статистической корреляции симптомов — если он действительно может быть надежно установлен — станет научно значимым фактом только при условии, что мы будем знать природу существующей между ними связи.

Отдельные комплексы

Представляя здесь отдельные симптомокомплексы, мы ограничиваемся минимальным набором примеров, иллюстрирующих конкретную значимость известных нам клинических картин симптомокомплексов. Нам неоднократно приходилось анализировать все эти картины, но здесь мы демонстрируем лишь те из них, впечатление от которых подтверждается вновь и вновь.

(а) Органические симптомокомплексы

Термином «органические симптомокомплексы» мы обозначаем комплексы, приписываемые осязаемым соматическим процессам в мозгу. К ним относятся афазические симптомокомплексы, комплексы типа органического слабоумия. Весьма отчетливо выраженный органический симптомокомплекс — синдром Корсакова (амнестический симптомокомплекс). Он обнаруживается как результат хронического алкоголизма, как следствие тяжелых травм головы, попыток удушения, сенильных церебральных процессов (так называемой пресбиофрении); реже он выявляется на ранних этапах прогрессивного паралича. Комплекс в чистом виде может выступать как расстройство памяти и способности примечать с соответствующими неизбежными последствиями (такими, как утрата ориентировки, заполнение провалов в памяти посредством конфабуляции), но без какого бы то ни было расстройства умственных способностей в собственном смысле. Больные забывают обо всем через очень короткое время. Они не узнают окружающих — например, врача или других больных; они то и дело повторяют одно и то же, будучи уверены, что рассказывают нечто новое; они здороваются с врачом всякий раз, когда он к ним приближается, — даже если он делает это несколько раз подряд. Вместе с тем больные могут вести себя вполне естественно, согласно ситуации, проявлять определенную инициативу, оставлять впечатление людей выдержанных и соблюдающих правила поведения в обществе — так что непрофессиональный наблюдатель может долго оставаться в неведении относительного того, насколько серьезно поразившее их расстройство. Наступает полная дезориентировка во времени и пространстве, связанная в особенности с тем, что содержание памяти постепенно улетучивается; воспоминания о близком прошлом сохраняются хуже, чем воспоминания о более отдаленных временах. Воспоминания о раннем детстве и юности остаются практически нетронутыми. Восьмидесятилетняя женщина может считать себя двадцатилетней барышней, называть себя своей девичьей фамилией, ничего не знать о муже и детях, вести расчеты в старых денежных единицах и т. д. Кроме того, обращает на себя внимание легкость, с которой подобные больные конфабулируют, замещая тем самым отсутствие реальных воспоминаний. Они могут рассказывать целые истории — конфабуляции, порожденные затруднением, которое обусловлено необходимостью заполнить лакуны в памяти; иногда истории эти обогащаются многочисленными деталями и своеобразными «украшениями». Больные не испытывают никакой нужды в том, чтобы корректировать свои мысли, — даже после того, как им указывается на бессмысленность и противоречивость последних. Больных удается убедить в реальности внушаемых им переживаний. Они не обладают ясным осознанием собственной дефектности — при том, что смутно ощущают какую-то неуверенность.

Один из известных органических симптомокомплексов — это астеническое состояние, следующее за тяжелым сотрясением мозга. Оно начинается с потери сознания; бессознательное состояние может длиться минуты или часы. Другие симптомы: раздражительность (приступы ярости, эмоциональная несдержанность), ослабление памяти и неспособность примечать, неспособность сосредоточиться (рассеянность), повышенная утомляемость, головная боль (в особенности выраженная при нагибании, часто локализованная), приступы головокружения, повышенная чувствительность к теплу, непереносимость алкоголя.

(б) Симптомокомплексы измененного сознания

Выше мы предложили различать состояния оглушенности, помраченного сознания и измененного сознания. Эти три типа измененной психической жизни в сочетании с бесчисленными другими элементами формируют многообразные клинические картины, которые мы описываем как состояния измененного сознания в широком смысле. В качестве типичных симптомокомплексов выделяются делирий, аменция и сумеречное состояние сознания. Для всех этих симптомокомплексов характерны выраженные в различной степени дезориентировка, бессвязность психической жизни и полная или частичная утрата воспоминаний после окончания психоза.

1. Для делирия характерна отстраненность (Abkehr) больного от внешнего мира. Больной живет в собственном делириозном мире, являющемся ему в иллюзиях, истинных галлюцинациях и бредоподобных мыслях. Он находится под подавляющим воздействием страха, часто почти невыносимого, а также склонности к бесцельным действиям. Способность к пониманию — плохая; даже в сравнительно легких случаях уровень сознания низок. Оставшись один, больной постоянно пребывает в состоянии полусна, которое, однако, так и не переходит в полноценный сон. Максимальное усилие, направленное на концентрацию внимания, может привести к временному повышению уровня сознания; при этом наступает относительное улучшение понимания, а делириозное переживание отступает на задний план. Помрачение сознания, переходящее в сновидное состояние психической жизни, определенная связность («сценоподобные иллюзии») и, далее, элементы оглушенности — все это суть признаки делириозного симптомокомплекса, наиболее отчетливо отличающие его от того симптомокомплекса, который мы обозначаем термином «аменция».

2. Аменция. Вспомним схему, с помощью которой мы проиллюстрировали различие между двумя типами связей: ассоциативными связями и интенциональными синтезирующими связями (связями, осуществляемыми через действие), которые надстраиваются над связями первого типа в виде бесчисленных пирамид (см. начало главы 2). Центральный признак аментивного симптомокомплекса — редукция интенциональной связи до уровня ассоциативной связи низшей ступени, что приводит к неспособности осуществить новый акт мышления или уловить какую бы то ни было внешнюю связь. Даже простейшие интенциональные связи, позволяющие сориентироваться в конкретной ситуации, становятся невозможны. Больной утрачивает способность к любым формам комбинирования психического содержания. В итоге психическая жизнь, так сказать, дезинтегрируется, превращаясь во множество не связанных между собой фрагментов, — ибо отдельные акты осознания объективной реальности возникают случайным образом и следуют старым, успевшим устояться привычкам индивида, безотносительно к прежним или будущим актам аналогичного рода. Содержательные элементы сознания сопрягаются чисто механически, по правилам ассоциирования или путем удержания элементов (персеверации) и неупорядоченного связывания их с теми или иными чувственными восприятиями. Больной замечает случайные предметы, оказавшиеся в поле его зрения, и именует их; но на смену им тут же приходит другое представление, вызванное к жизни какой-либо лишенной смысла ассоциацией — аллитерацией, рифмой и т. п. В речи больного, содержательно преобладают именно такие ассоциации; отсутствие продуктивных вторгающихся ассоциаций отличает данный симптомокомплекс от неконтролируемой «скачки идей». Больной бессмысленно повторяет вопросы врача и не отвечает на них; случайные содержательные элементы мышления беспорядочно вторгаются в сознание и покидают его, сменяясь другими столь же случайными идеями.