Очерки истории чумы (фрагменты)
Шрифт:
Childe (1898) был первым, кто описал патологическую анатомию чумной пневмонии. Он обнаружил, что при такой форме болезни патологические явления существовали только в легких; лимфатические узлы поражались незначительно. В легких находили общую гиперемию со значительным отеком, красноватые места на слизистой оболочке бронхов без явных признаков бронхита; из бронхов можно было выдавить пенисто-водянистую жидкость иногда с примесью крови (гной в бронхиальных трубках был найден только в одном случае). Пневмонические очаги были разбросаны в легком, имели величину от горошины до яйца. Они имели розоватый или красно-серый цвет, плотную консистенцию, не содержали воздуха, тонули в воде. Пневмонические очаги кругловатой формы и отделялись от окружающей крепитирующей части легкого ясным кольцом гиперемии. Иногда вместо розового, пневматические фокусы имели кровяной цвет, они были менее плотны. Некоторые из них имели сероватый, менее плотный центр; эти очаги выдавались на поверхности легкого и были хорошо различимы. Плевра над чумными фокусами была шероховата и представляла первые явления воспаления. Эти очаги имели вид 1-й
На поверхности легкого Childe находил петехиальные геморрагии. Бронхиальные железы были увеличены, набухшие, отечные и гипере-мированы, или были малы, обыкновенного вида, едва гиперемирова-ны; остальные лимфатические узлы не обнаруживали каких-либо изменений, свойственных септической или бубонной форме чумы; заметные изменения состояли только в том, что подмышечные и шейные железы были слегка гиперемированы. Состояние внутренних органов было то же, что при других формах чумы, за исключением того, что значительные геморрагии отсутствовали; обычно можно было видеть петехии на поверхности сердца, в почечной капсуле, мочевом пузыре, желудке и кишечнике.
Микроскопическая картина легочного поражения при чуме изображалась Childe следующим образом: «Срезы легкого в местах пневмонических очагов обнаруживают сильное переполнение кровью всех крупных кровеносных сосудов, а также капиллярных. Вокруг этих расширенных сосудов разбросаны в альвеолах геморрагические фокусы. В пневмоническом очаге можно различить три пояса. Внутри очага имеется сильная гиперемия всех сосудов, включая альвеолярные капилляры, альвеолы полны крови. Геморрагии так значительны, что многие альвеолярные перегородки разрушены: они либо совершенно отсутствуют, либо от них остались одни клочки. В очаге имеется пояс, в котором альвеолы нетронуты и вполне выполнены хорошо красящимися клетками, так что нет промежутка между альвеолярными стенками и их содержимым; в центре имеется общая масса одинаковых клеток; клеточная инфильтрация так значительна, что стенки альвеол едва различимы. Таков общий вид пневмонического очага, хотя местами альвеолярные геморрагии встречаются как в средней, так и в центральной зоне. Реже альвеолы болезненного очага совершенно выполнены кровяными тельцами с небольшим количеством фибрина или без последнего. В среднем поясе содержимое альвеол состоит большею частью из слущенного эпителия и белых и красных кровяных телец с небольшим количеством фибрина или без него, в то время как густая центральная масса клеток состоит из слущенного эпителия и лейкоцитов с небольшим количеством зернистого распада. Таким образом, пневмонический очаг имеет вид резко выраженной лобулярной или катаральной пневмонии. Стенки бронхиальных трубок, также как стенки больших вен, обнаруживают сильную гиперемию, в стенках вен встречаются геморрагии. Кровяные и слущенные эпителиальные клетки можно видеть в более тонких бронхах, но слизистая оболочка бронхов едва поражена. В ней имеется незначительная клеточная пролиферация. Над этими пневмоническими очагами видны явления острого плеврита, который образуется на поверхности легкого с геморрагиями под плеврой. Бронхиальные железы обнаруживают расширение кровеносных сосудов, геморрагии в ткань железы и расширение лимфатических сосудов; но в некоторых случаях эти явления только слабо выражены, и железы имеют почти нормальный вид».
С ним не согласились Durck (1901), Аlbrecht и Gohn (1900), наблюдавшие легочную чуму в Индии. Не согласились они и между собой.
Durck, описывая свои наблюдения, утверждал, что вполне чистых случаев первичной чумной пневмонии ему не пришлось встретить. Во всех случаях, кроме одного, можно было, при тщательном исследовании, найти группы инфильтрованных лимфатических узлов (желез), которые должны трактоваться как первичные бубоны, хотя болезнь протекала как первичная пневмония. У него осталось впечатление, что действительно первичное поражение дыхательного пути встречается очень редко, во всяком случае, значительно реже, чем принимается это клинически, так как маленькие бубоны подмышечных, шейных и подчелюстных лимфатических желез могут легко остаться незамеченными при исследовании. Он считал, что возбудитель чумы проникает в легкое лимфатическими путями и тогда вторично вызывает пневмонию. Далее Durck указал на то, что он встречал часто диффузный бронхит.
По микроскопической картине он относил чумную пневмонию к дес-квомативной и даже к гнойной пневмонии, которая местами содержит столько фибрина, что в отдельных полях зрения производит впечатление почти крупозной пневмонии. Он обнаружил, что при такой форме чумы, скопление чумных палочек бывает иногда таким значительным, что альвеолярные пространства буквально набиты массами бацилл, и также нередко их можно видеть макроскопически, как темные пятна на окрашенных препаратах: «При наблюдении такого препарата можно себе ясно представить, почему так страшны случаи пневмонии по своей высокой заразительности для окружающих, особенно когда видишь, как находящийся в делириозном состоянии привязанный к своему ложу пневматик беспрестанно извергает во все стороны, как дождь, брызги мокроты, каждая капелька которой содержит миллионы бацилл».
Albrecht и Gohn придерживались противоположной точки зрения. Они полагали, что первичная чумная пневмония происходит вследствие вдыхания чумных бацилл и что при ней, как и при других пневмониях, сначала возникает бронхит, а потом поражается паренхима легкого. Бронхиальные лимфатические узлы при такой форме болезни значительно изменены и содержат много бацилл.
Экспериментальную чумную пневмонию впервые удалось получить Высоковичу и Заболотному (1897), которые вводили возбудитель чумы обезьянам в трахею через зонд, предварительно захлороформировав животное. Подробного описания своих опытов и характера пневмонии они не привели. Через два года Базаров (1899) получил пневмонию у морских свинок, нанося им на слизистую оболочку носа «сухую чумную пыль» стеклянной палочкой с ватной обмоткой. Животные, как он полагал, погибали от первичной чумной пневмонии, но при этом наблюдались бубоны подчелюстные или шейные вторичного происхождения. Только иногда бубоны имели вид первичного заболевания, и легкие были мало поражены. Сначала развивалась бронхопневмония, потом — общее заболевание. Пневмония имела следующее развитие: сначала наблюдались маленькие геморрагии плевры, потом — легочные инфаркты, более или менее распространенные многочисленные очаги инфильтрации, которые оставались иногда ограниченными и разбросанными, с промежутками нормального легкого; в некоторых случаях, напротив, соседние очаги сливались и даже занимали целую долю. Микроскопическая картина пораженного легкого в опытах Базарова была следующей: общее расширение сосудов, утолщение стенок бронхов, которые содержали катаральный экссудат; много бронхопнев-монических очагов; в этих очагах альвеолы наполнены экссудатом, состоящим из слущенного альвеолярного эпителия, одноядерных лейкоцитов, красных кровяных телец и большого числа чумных палочек. Далее Базаров описывает другую форму легочного поражения — вторичную пневмонию. Она встречалась как осложнение бубонной формы чумы, при подкожном заражении, когда организм животного сопротивлялся инфекции. По его мнению, вторичная пневмония наблюдалась когда микроб был маловирулентен или организм вакцинирован. Чем более сопротивление организма, тем резче пневмония. Характерным для этой пневмонии являлось образование бугорков, или псевдобугорков. В начале их образования можно видеть маленькие беловатые точки под плеврой, окруженные темно-красным поясом воспаления. Точки эти постепенно увеличиваются в объеме и возвышаются над плеврой. Иногда этих бугорков очень много и они малы, иногда их мало и они имеют довольно большую величину, до лесного ореха. Узлы эти могут сливаться и занимают большое пространство.
Микроскопическая картина (окраска тионином) следующая: капилляры очень расширены, но периваскулярной реакции нет. В разных местах много мелких геморрагий. Структура легкого сильно изменена, местами до неузнаваемости. Там же, где ее еще можно узнать, перекладины, которые отграничивают стенки альвеол и дольки легкого, сильно утолщены вследствие значительной лейкоцитарной инфильтрации. Среди лейкоцитов можно видеть большое количество чумных микробов. Иногда Базаров их находил внутри лейкоцитов. Клеточные элементы, которые составляют эту инфильтрацию, сначала еще хорошо сохранены. Позднее они разрушаются, и тогда можно видеть только аморфную массу. Пораженные альвеолы также расширены и наполнены экссудатом, состоящим из слущенного альвеолярного эпителия, лейкоцитов и красных кровяных телец. Среди клеток много микробов. Гигантских и эпителиоидных клеток, свойственных истинному бугорку, не встречается. Базаров утверждал, что это совсем особая форма пневмонии, заслуживавшая специального исследования.
Сопоставление результатов патологоанатомического исследования людей и экспериментального заражения чумой лабораторных животных не проясняло для ученых вопроса, каким же образом возникает легочная чума (заметим, что у них не было возможности заглянуть в современный учебник инфекционных болезней). Childe описывает исключительно легочные поражения, Durck приводит доказательства развития чумной пневмонии как следствие бубонной, а Аlbrecht и Gohn считали, что развитие такой пневмонии начинается с поражения верхних дыхательных путей, т.е., по сути она, так же как и в обобщении Durcka, является вторичным процессом. Методология же экспериментальных исследований Высоковича, Заболотного и Базарова мало соответствовала условиям реального заражения чумой в эпидемических очагах.
Опыты по аэрозольному инфицированию экспериментальных животных «сухой чумной пылью» на форте «Александр I» были начаты Госом еще в 1905 г. Он отказался от методологии Базарова, полагая, что манипуляция внесения «пыли» в носовые отверстия морской свинки стеклянной палочкой с ватной обмоткой влечет за собой поражение слизистой оболочки носа. Поэтому он попытался инфицировать морских свинок путем вдыхания значительного количества «пыли» в особом аппарате. И сразу же получил принципиально важные результаты: в носовых отверстиях свинки были видны скопления «пыли», однако чумой они не заболевали. Но когда перед опытом животному наносилась травма слизистой оболочки носа (царапины), то животное погибало от чумной бубонной инфекции, причем пневмония (вторичная) встречалась не чаще, чем при подкожном заражении малыми дозами возбудителя чумы. Таким образом Гос опроверг результаты Базарова и установил, что когда «чумная пыль» попадает на неповрежденную слизистую оболочку носа, заражение не наступает. Следовательно, для заражения чумой через легкие возбудитель должен попасть в более глубокие его отделы. Но в какие? Чтобы установить это, он пошел по пути уменьшения размера частиц инфицирующего аэрозоля.
Контролировать и задавать размер частиц «сухой чумной пыли» Гос не умел, поэтому им был построен прибор, в котором «животное могло бы вдыхать мельчайшую водяную пыль, состоявшую из брызг чумной бульонной культуры или разжиженного сока чумного легкого при том условии, чтобы самое животное не покрывалось бы заразой» (рис. 37).
37. Прибор Госа для аэрогенного инфицирования экспериментальных животных возбудителем чумы