Племенное разведение собак
Шрифт:
Комплементарным взаимодействием генов обусловлен особый тип паралича задних конечностей у помесей датского дога с сенбернаром. Генетический анализ проведенный Стокардом (Stockard, 1936), показал, что при чистопородном разведении как датских догов, так и сенбернаров паралич не развивается.
Аналогичное заболевание отмечалось у некоторых помесных собак-ищеек (Петухов и др., 1985).
В любой паре аллелей доминантный ген препятствует (полностью или частично) проявлению своего рецессивного партнера. Но иногда действие доминантного аллеля подавляется действием гена из другого локуса. Всемогущий ген, который блокирует действие другого гена или генов называетсяэпистатичным. А само явление — эпистазом.
Так, рецессивные гены окраски собак из локуса C не позволяют синтезироваться пигментам, определяющим окраску шерсти. Собака гомозиготная по ним — белая.
Один и тот же мутантный признак может проявляться у одних и не проявляться у других особей родственной группы. Способность данного гена проявлять себя фенотипически называетсяпенетрантностью. Пенетрантность определяется по проценту особей в популяции, имеющих мутантный фенотип. При полной пенетрантности (100%) мунантный ген проявляет свое действие у каждой особи. При неполной пенетрантности (меньше 100%) ген проявляется фенотипически не у всех особей.
У собак достаточно часто встречаются видоизменения хвостов в виде их укороченности, разнообразных изломов и изгибов. Можно предположить, что многообразие этого признака обусловлено его неполной пенетрантностью.
Степень пенетрантности может сильно изменяться под воздействием условий среды.
Часто особи, обладающие тем же генотипом в отношении какого-либо наследственного признака, очень сильно различаются по его экспрессивности, то есть степени проявления данного признака. Один и тот же ген у разных особей в зависимости от влияния генов-модификаторов и внешней среды может проявить себя фенотипически по-разному. Внешняя среда и гены-модификаторы могут изменить экспрессию гена, то есть выражение признака.
В отличие от пенетрантности, которая указывает, у какой доли особей в популяции проявляется данный признак, экспрессивность относится к изменчивости признака у тех особей, у которых он проявляется. Так у собак экспрессивность развития прибылых пальцев варьирует от полностью развитых пальцев на обеих задних конечностях до наличия их в зачаточном состоянии только на одной конечности. Подобная вариация экспрессивности характерна и для других наследуемых признаков, в частности и для вышеупомянутых хвостов.
Экспрессивность и пенетрантность гена в значительной степени зависят, по-видимому, от влияния генов-модификаторов и условий развития особей.
Достаточно широко распространено явлениеплейотропии — влияния одного гена на развитие двух и более признаков. Классический «собачий» пример плейотропного влияния — действие фактора Мерля, (локус М; окраса собак). Аллель M в гетерозиготном состоянии Мm дает пятнистость типа «арлекин» характерную для догов. Аллель M в гетерозиготеMm в сочетании с подпалом дает «мраморный» (blue-merle) окрас, типичный для колли и шелти. В гомозиготном состоянии ММ он ведет к рождению чисто белых щенков (white-merle) со значительными аномалиями органов чувств. Такие щенки часто погибают еще до рождения, а если и рождаются живыми, то их жизнеспособность резко снижена.
Явление плейотропии объясняется тем, что гены плейотропного действия контролируют синтез ферментов, участвующих в многочисленных обменных процессах в клетке и в организме в целом и, тем самым, одновременно влияющих на проявление и развитие многих признаков.
Некоторые гены вызывают столь сильные отклонения от нормы, что снижают жизнеспособность организма или даже приводят его к гибели. Такие гены называют летальными, то есть смертоносными, или сублетальными — снижающими жизнеспособность. В большинстве случаев летальные гены полностью рецессивны, поэтому гетерозиготные носители этих генов фенотипически совершенно неотличимы от нормальных особей. В гомозиготном состоянии такие гены могут нарушать нормальный ход развития эмбриона на любых стадиях. О возможности наличия летальных генов можно косвенно судить по снижению средней численности пометов или по выпадению некоторой ожидаемой части фенотипов в расщеплении.
Так в случае скрещивания упоминавшихся выше черно-мраморных собак, гетерозиготных по фактору Мерля получается вместо ожидаемого соотношения 3:1, получается 2:1 т. е. 2 мраморных и 1 черная собаки Mm x Mm = ММ: 2Mm: mm, гдеММ белая нежизнеспособная собака. Белые щенки чаще не рождаются вовсе, так как погибают задолго до рождения.
Фактор Мерля относится к категории доминантных летальных генов, которых значительно меньше, чем рецессивных. При желании его носителей легко изъять из разведения, так как они имеют характерный фенотип. Одни летальные гены обуславливают крупные аномалии, другие — нарушения физиологических процессов. Пути губительного воздействия большинства летальных генов не ясны. Таких генов может существовать сколь угодно много. Показано, что каждый человек является носителем в среднем 4–9 «вредных» или летальных генов. Аналогичных результатов можно ждать и по собакам. Известны летальные гены, которые при проявлении в эмбриональном состоянии, опасны и для жизни беременной суки, например, при наследственной контрактуре мышц плода, вследствие чего сука не может разродиться.
Взаимодействие генов, когда при их сочетании в одном организме развивается совершенно новая форма признака называетсяновообразованием.
Иногда новообразования приводят к появлению признаков дикого фенотипа. В этом случае их называютатавизмами, то есть возвратом к предковой форме иливозвратом в дикий тип.
Частичные возвраты в дикий тип возможны при скрещивании двух особей одной породы, если эти производители происходят из удаленных друг от друга неродственных популяций. По-видимому, подобным образом можно объяснить и большое сходство между дворнягами, обитающими в самых разных местах.