Помоги себе сам. Очищаем сердце и сосуды
Шрифт:
Атеросклероз – хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.
Пато- и морфогенез атеросклероза складываются из нескольких стадий (рис. 6).
Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиробелковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом, и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.
Стадия липоидоза
Рис. 6. Атеросклероз аорты:
а – жировые пятна и полоски; б – фиброзные бляшки с изъязвлением; в – фиброзные бляшки; г – изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д – фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромб
Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиробелковых масс; образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется – образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться.
Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.
Атероматоз характеризуется распадом жиробелковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки.
Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.
Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) – систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического – выше 90 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.
Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическим, временным повышением АД. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол.
Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Постоянно высокое АД значительно повышает нагрузку, приходящуюся на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600–800 г. Постоянно высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки, эластические волокна их стенок теряют эластичность.
Стадия изменения органов. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями.
В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз, то есть резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипертонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.
В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.
Мозговая, или церебральная, форма – одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.
Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 7, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного.
Рис. 7. Гипертоническая болезнь:
а – кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б – гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в – первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз)
Почечная форма. При хроническом течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз (рис. 8), связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.
Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 7, в; рис. 8). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать, и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.