Прививки: мифы и реальность
Шрифт:
Онкоиммунолог, д.м.н.,
профессор В. В. Городилова
Письмо фтизиатра
Национальный комитет по биоэтике РАН,
доктору Г. П. Червонской
Я врач — фтизиатр с 30-летним стажем практической работы.
Впервые мысли об отрицательном влиянии вакцины БЦЖ на организм новорождённых возникли у меня в 60-70-е годы. Тогда стали появляться чаще, чем было до 1962 г., случаи развития левосторонних подмышечных лимфаденитов, обусловленных вакциной БЦЖ. Как известно, в 1962 г. введена внутрикожная вакцинация БЦЖ. После этого появились дети раннего возраста, больные хронической гранулематозной болезнью (ХГБ), у которых обязательно имел место левосторонний подмышечный лимфаденит-БЦЖ.
Несмотря на усилия педиатров, с использованием богатого арсенала новых сильных лекарственных препаратов не удается снизить число гнойничковых и гнойно-септических заболеваний у детей первого года жизни. Поделиться подобными мыслями с кем-либо из фтизиатров не представлялось возможным — все они были убежденными сторонниками… планов, спускаемых из Минздрава. На любое возражение против этого было наложено своеобразное "табу". Поэтому я решил обратиться к завкафедрой детских инфекционных болезней, академику АМН СССР, профессору Н. И. Нисевич. Выслушав меня, она рекомендовала обратиться к зам. министра, и… я отравился по инстанциям. Ознакомившись с моими суждениями о вреде БЦЖ для организма новорождённых, они откровенно признались в том, что и не предполагали возможности существования такой точки зрения, но… помочь ни в чём не могут.
Когда у меня на кафедре туберкулёза узнали о моем посещении Минздрава, была собрана партгруппа, которой мне было объявлено партийное взыскание. Тем не менее, я продолжал излагать свои мысли в "Служебных письмах" и даже в статьях в журнале "Педиатрия".
Дело в том, что микобактерии туберкулёза являются постоянными "спутниками" человека лишь по достижении им определённого возраста, но не в период новорождённости. Для взрослых людей за многовековую историю человечества микобактерии туберкулёза (на евроазиатском континенте) превратились в экологический фактор среды обитания. Естественно, что при этих условиях у человека выработались и генетически закреплённые определённые механизмы защиты от микобактерии туберкулёза (МБТ) — оформилась так называемая естественная резистентность к МБТ, благодаря которой большинство инфицированных МБТ или не заболевают туберкулёзом вообще, или излечиваются от первичных форм самостоятельно, но, как правило, с формированием остаточных изменений и т. д.
В какой бы степени и форме не происходило первичное инфицирование МБТ, в любом случае осуществляется фиксация их в различных органах (!), главным образом, в ретикуло-эндотелиальной системе. Следовательно, аналогичная картина наблюдается и при БЦЖ-прививке.
… Мне особенно памятен 3-летний Саша Г, поступивший к нами в Первую детскую туберкулёзную больницу в конце 70-х с диагнозом: "Левосторонний подмышечный лимфаденит, обусловленный вакциной БЦЖ, хроническая гранулёматозная болезнь". Ранее он длительно и безуспешно лечился в туберкулёзной больнице для детей раннего возраста № 9. Это был вполне упитанный светловолосый голубоглазый мальчик от молодых здоровых родителей. В роду у них никогда не было туберкулёзных больных. Заболевание его, наряду с гнойно-казеозным левосторонним лимфаденитом, характеризовалось рецидивирующими гнойными отитами, гнойными лимфаденитами шейных лимфоузлов, гнойничковыми поражениями кожи; посев гноя давал рост стафилококка. Установлено увеличение печени. Антибактериальная терапия не оказывала заметного эффекта.
Учитывая свою горькую несостоятельность в оказании помощи этому ребёнку, я добился перевода его в Центральный институт туберкулёза. Но и там не удалось помочь, т. к. у него имела место несостоятельность реакции фагоцитоза. Спустя некоторое время он умер….
У меня накопилось значительное число подобных случаев. И что характерно, чаще это мальчики, внешне как бы здоровые, из вполне обеспеченных семей, светловолосые и светлоглазые….
Л. А. Митинская и др. авторы парентерального введения новорождённым вакцины БЦЖ, утверждают, что БЦЖ неповинна в развитии ХГБ, что БЦЖ выступает лишь маркером этой болезни. Другими словами, с помощью БЦЖ и осложнений на неё мы проводим искусственный отбор новорождённых, которые обязательно заболеют? В отличие от этого, я укрепился во мнении, что БЦЖ, задерживая становление реакции завершенного фагоцитоза, формирует условия для развития ХГБ у детей определённого генотипа (светловолосых и голубоглазых).
Сегодня в нашем отделении лечится 31 ребенок, из них 23 — раннего возраста. Московских детей — 6, жителей Московской обл. — 4, из различных регионов России — 9, из стран СНГ — 10, иностранцев — 2.
Из шести московских детей двое лечатся в связи с осложнённым течением БЦЖ-инфекции (у одного ребенка — БЦЖ-остит грудины, у второго — подмышечный лимфаденит). Наиболее тяжёлым является состояние 4-месячного ребёнка, вакцинированного БЦЖ в роддоме. У его матери на второй неделе после выписки из роддома выявлен кавернозный туберкулёз (как она попала в роддом с таким диагнозом?!). У её мальчика общий острый милиарный туберкулёз, туберкулёз всех групп внугригрудных лимфоузлов, и прогноз очень неблагоприятный….
За 30 лет работы, начиная с 1970 г., к нам начали поступать дети с костными поражениями, которые предварительно рассматривались как проявления БЦЖ-инфекции. Но доказать это далеко не всегда удаётся из-за проведённой терапии, лечения антибиотиками, в связи с чем провести успешное типирование микобактерий БЦЖ крайне сложно… Большая часть этих детей была прооперирована в ДКБ № 13, а в последние годы — в Институте фтизиопульмонологии Петербурга. В некоторых случаях проведённое типирование подтвердило связь костных поражений с БЦЖ-прививкой.
Что значит внутрикожное введение "ослабленного" варианта — БЦЖ-М, содержащего, между тем, 500 тыс. микобактерий, т. е. всё то же количество, которое входит в состав БЦЖ? В любом случае, все они остаются в организме детей, как правило, имеющих разную восприимчивость к туберкулёзу, потому что "полиоморфизм и жизнеспособность видов были обеспечены биомолекулами, которые сделали каждого из нас неповторимым. Гены, заведующие калейдоскопом этих белков, определили самую функционально разнообразную физиологическую систему — иммунную, а вместе с ней и независимость индивидуальной жизни" (Говалло В. И. Почему мы не похожи друг на друга. m.: Знание, 1984, с. 134).
Да, и БЦЖ гетерогенна по содержанию в ней микобактерий, отличающихся по "ослабленной" вирулентности.
Поступив в организм ребёнка, МБТ немедленно распространяются в лимфу и кровь и, естественно, размножаются, хотя и ослаблены в составе БЦЖ. Через сутки их будет уже не 500 тыс., а миллион, через двое суток — 2 млн. и т. д. Иными словами, в организме новорождённых имеет место БЦЖ-бактеремия, которая будет нарастать у каждого ребёнка по-разному. В конце концов, через определённое время у малыша "возбуждается" своя реакция повышенной чувствительности замедленного типа — ПЧЗТ. Вакцинация БЦЖ проводится именно с этой целью — с целью возбуждения этой наследственно детерминированной реакции. В результате уже к концу первой недели ребёнок оказывается буквально "наводнённым" БЦЖ-микобактериями, являющимися строгими аэробами, требующими постоянного кислорода. По данным А. Д. Адо и А. Н. Маянского, МБТ способны тормозить образование фагоцитоза, фаголизосом, и затем этот механизм, который исключает контакт с цитотоксическими компонентами фагоцитов, обеспечивает длительное персистирование ослабленной туберкулёзной палочки в макрофагах. Эти авторы указывают на то, что "для завершённого фагоцитоза необходимо присутствие биологических оксидантов с мощными цитотоксическими потенциалами" и что "благодаря феномену респираторного или метаболического взрыва, происходит переваривание некоторых микробов, в частности, золотистого стафилококка и грибов. В анаэробной же среде фагоциты хоть и сохраняют способность к поглощению, но резко снижают токсичность в отношении многих патогенных и условно-патогенных микробов" (Адо А. Д., Маянский А. Н. Современное состояние учения о фагоцитозе // Иммунология, 1981, № 3, с. 20).
Исходя из цитируемого, вероятно, необходимо вспомнить хорошо и давно известное о том, что у новорождённых качественно фагоцитоз ещё недостаточно зрел. Если поглотительная способность фагоцитов у новорождённых достаточно развита, то завершающая фаза фагоцитоза ещё несовершенна и формируется в значительно более поздние сроки (и здесь также следует учитывать индивидуальность!). У детей первых 6 мес. жизни содержание лизоцима, лактоферрона, миелопероксидазы и др., участвующих в завершающей фазе фагоцитоза, очень низкое. Поэтому у детей первых месяцев жизни велика склонность к заболеваниям, вызванным золотистым стафилококком, кишечной палочкой, грибами (Мазурин А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней. М.,1985, с.264).