Продление жизни стало реальным
Шрифт:
Свободнорадикальное окисление не только само по себе вызывает старение организма. Оно усугубляет течение других возрастных заболеваний, еще более ускоряя процессы старения. Так, например, свободные радикалы значительно ускоряют развитие атеросклероза (как возрастного, так и наследственного). Холестерин вообще не может проникнуть в атеросклеротическую бляшку без предварительного свободнорадикалъного окисления. Поэтому между активностью свободнорадикального окисления и прогрессированием атеросклероза существует прямая зависимость.
Кислородсодержащие свободные радикалы опасны не столько сами по себе, сколько из-за своей способности реагировать с жирными кислотами, особенно ненасыщенными [7] . В результате образуются продукты «перекисного окисления липидов», или сокращенно «ПОЛ». Эти продукты перекисного окисления липидов обладают еще более сильным повреждающим действием, чем кислородсодержащие свободные радикалы. Некоторые из них токсичнее в тысячи раз. Поэтому, чем больше организм содержит жира, тем быстрее он стареет. Обычно опасность
7
Ненасыщенные жирные кислоты находятся в растительном масле. Насыщенные — в животных жирах.
В процессе эволюции организм выработал мощную защиту от свободных радикалов. В первую очередь это ферменты дисмутаза и пероксидаза. Антиоксидантные действия обладают и стероидные гормоны. В первую очередь это половые гормоны и гормоны коры надпочечников. Антиоксидантным действием обладает и адреналин. Есть очень интересная методика продления жизни с помощью введения в организм малых доз адреналина, но это уже совершенно отдельная тема для разговора.
Свободные радикалы нельзя, конечно же, рассматривать как соединения, абсолютно вредные для организма. Наш организм очень мудр и, я бы даже сказал, «хитёр». В процессе эволюции он научился «использовать» часть свободных радикалов для своих целей. Так, например, в организме существуют крупные мигрирующие клетки — макрофаги. Прародителями макрофагов были обыкновенные амебы. В процессе эволюции многоклеточные существа «слились» с одноклеточными и образовали очень своеобразный симбиоз. Путешествуя по организму, макрофаги захватывают все чужеродное, что попадается им на пути: вирусы, бактерии, грибы, раковые клетки, жировые капельки и т. д. Поглотив чужеродный элемент, макрофаги вырабатывают супероксидный радикал, с помощью которого этот чужеродный элемент окисляется (разрушается). При свободнорадикальном окислении ненасыщенной арахидоновой кислоты образуются такие необходимые организму регуляторы, как простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и т. д. Справедливости ради следует отметить, что на нужды организма расходуется всего лишь 2 % свободных радикалов. Остальные 98 % оказывают повреждающее воздействие на клеточные структуры. В эволюционном плане организм еще не успел приспособиться к такому большому количеству кислорода и такому большому количеству свободных радикалов. Поэтому, чем сильнее антирадикальная (антиоксидантная) защита, тем медленнее стареет организм.
Основы учения о свободорадикальном окислении жиров и их воздействии на клеточные мембраны были разработаны советским академиком Эммануэлем Н.М.
Если основная причина старения организма — это возрастное исчерпание генетического кода, то свободнорадикальное окисление — проблема № 2. Оно стоит на втором месте среди большого количества причин, укорачивающих нашу жизнь.
Холестериноз — это возрастное накопление холестерина в организме. Холестерин — необходимое организму вещество, и его синтез в организме заложен генетически. Он составляет основу «каркаса» всех без исключения клеточных мембран. Из холестерина в организме (в печени) синтезируются желчные кислоты, стероидные гормоны (половые, клюкокортикоидные и т. д.), витамин Д3. Синтез холестерина поэтому-то и запрограммирован генетически. В печени человека ежедневно синтезируется не менее 1,5 г холестерина. Примерно столько же поступает с пищей. Итого, в сутки организм имеет не менее 3 г поступления холестерина.
В период роста организма, когда идет бурное деление клеток, холестерин является едва ли не основным строительным материалом для клеточных мембран. Когда рост организма заканчивается, потребность в холестерине резко уменьшается, однако он продолжает синтезироваться в организме в тех же количествах, что и раньше. Происходит избыточное накопление холестерина в клеточных мембранах. Одновременно с этим начинается активное отложение холестерина в стенках крупных сосудов с образованием атеросклеротических бляшек. Холестериновые бляшки приводят к атеросклерозу — утолщение сосудистой стенки в результате отложения в ней холестерина. Хотя все и не так просто, как может показаться на первый взгляд. Сама по себе холестериновая бляшка не так уж сильно сужает сосуд. Она оказывает своеобразное «раздражающее» действие на сосудистую стенку, в результате чего стенка сосуда утолщается, и сосуд сужается. Просвет сосудов сужается и постепенно возникает ишемия — недостаточное кровоснабжение жизненно важных внутренних органов. Атеросклероз — холестериновое поражение сосудов является всего лишь частным выражением тотального холестериноза — накопления избытка холестерина во всех клетках организма. Известный философский закон единства и борьбы противоположностей в медицине иллюстрируется настолько наглядно, как ни в какой другой науке.
Один и тот же механизм — образование в организме холестерина обеспечивает вначале рост и развитие, а затем старение и гибель организма.
Избыточное накопление холестерина в клеточных мембранах приводит к постепенной гибели рецепторного аппарата клетки. Клетка становится менее чувствительной к гормональным и медиаторным сигналам. Нарушается согласованность работы нервной и эндокринной систем организма.
Приведем простой пример. С возрастом содержание организме гормонов щитовидной железы не изменяется, однако количество рецепторов, воспринимающих тиреоидные гормоны [8] существенно уменьшается. В результате с возрастом развиваются симптомы, сходные с симптомами пониженной функции щитовидной железы: увеличение массы тела за счет увеличения подкожножировой клетчатки и отека мягких тканей; снижение теплопродукции и замедление скорости обмена веществ; снижение общей возбудимости и заторможенность; нервная депрессия и т. д. Почти все то же самое можно сказать и о других гормонах. Значительно снижается чувствительность клеток к половым гормонам, блокируются эффекты соматотропного гормона (гормона роста) и т. д.
8
Рецепторы к тиреоидным гормонам находятся на ядре клетки. Гормоны щитовидной железы проходят через наружную клеточную мембрану и воздействуют непосредственно на клеточное ядро.
Появление холестериновых бляшек в сосудах отмечается еще в младенческом возрасте. Однако эти бляшки имеют преходящий характер. Они быстро появляются и быстро рассасываются, не оставляя следа. Начиная с юношеского возраста в крупных сосудах уже появляются стабильные бляшки, которые не исчезают. К тому моменту, когда рост организма заканчивается, жесткие бляшки имеются уже во всех крупных сосудах. В среднем возрасте атеросклеротическим процессом поражены уже сосуды всех без исключения внутренних органов, однако на первое место по выраженности симптомов выходят сосудистые поражения сердца, почек и мозга. Это связано с тем, что сердце, почки и мозг потребляют кислорода намного больше, чем другие внутренние органы. Поэтому недостаточный приток с кровью кислорода в первую очередь отзывается болью в сердце (развивается ишемическая болезнь сердца, или «ИБС»).
Недостаточный приток кислорода к почкам вызывает одну из форм гипертонической болезни (почки выделяют в кровь особые вещества, повышающие артериальное давление, чтобы «протолкнуть» побольше крови через склерозированные сосуды). Недостаточный приток кислорода к головному мозгу вызывает чрезмерно быструю утомляемость, нарушение памяти и т. д. Крайнее выражение ишемической болезни сердца — инфаркт сердечной мышцы (инфаркт миокарда). Гипертоническая болезнь почечного происхождения часто оканчивается кровоизлиянием в мозг. Атеросклеротическое поражение артерий, питающих головной мозг, рано или поздно приводит к ишемическому инсульту [9] .
9
Ишемический инсульт — острое расстройство мозгового кровообращения, когда целые участки головного мозга погибают от недостатка крови, как следствия резкого спазма склерозированных сосудов.
В последние годы описана как самостоятельная нозологическая единица (т. е. самостоятельное заболевание) ишемическая болезнь тимуса. Тимус — вилочковая железа, расположенная за верхней третью грудины, является одновременно эндокринной железой и органом иммунитета. В тимусе вырабатываются Т-лимфоциты, которые являются тканевыми антителами. От них зависит противораковая защита и частично антибактериальная и противовирусная защита. Т-лимфоциты уничтожают также клетки организма, ставшие дефектными, осуществляя, таким образом, как бы текущий ремонт организма. К тому же, не будем забывать, что на каждые 10 тыс. нормальных клеток организма образуется как минимум одна злокачественная. Тимус в данном случае играет роль «сторожевой собаки» и вовремя с помощью Т-лимфоцитов «поедает» злокачественные клетки. Атеросклеротическое поражение крупных артерий неизбежно приводит к сужению сосудов тимуса, его ишемии и, как следствие, к снижению тканевого иммунитета. Риск образования злокачественных опухолей при этом многократно возрастает.
Возрастной холестериноз рано или поздно приводит к смерти от инфаркта миокарда (сердечной мышцы), кровоизлиянию в мозг или ишемическому инсульту. Если с помощью специальных лечебных мероприятий задержать развитие возрастного атеросклероза, то жизнь автоматически можно продлить на 10–15 лет и человек умрет уже от других причин (от опухоли, например [10] ).
Концепция атеросклероза как частного выражения общего холестериноза детально была разработана в 30-х гг. русскими учеными Аничковым Н.Н. и Игнатовским А. Именно Аничков высказал и экспериментально (в опытах на животных) доказал идею о том, что «без холестерина нет атеросклероза». Хотя теперь мы уже знаем, что холестерин — это лишь пусковой фактор склерозирования сосудов.
10
Пример с опухолями выбран не случайно. Злокачественные опухоли — вторая по частоте после сердечно-сосудистых заболеваний причина смерти людей.