Пропедевтика внутренних болезней
Шрифт:
– накопление CO2 и уменьшение содержания кислорода в крови (иногда – снижение рН крови), что приводит к раздражению дыхательного центра или хеморецепторов в каротидных и аортальных тельцах;
– легочный застой, вызывающий понижение растяжимости легочной ткани и нарушение таким образом рефлекторной регуляции дыхания через дыхательный центр.
Первоначально одышка развивается после физической работы, активного движения, что связано с усилением обменных процессов в тканях и невозможностью быстро компенсировать дефицит кислорода за счет усиления сердечной деятельности. Необходимо отметить, что одышка после физической нагрузки характерна и для здоровых лиц, но она быстро проходит за счет учащения сердечных сокращений и увеличения притока оксигенированной крови к периферическим тканям. У больных с патологией сердца этот компенсаторный механизм включиться не может (или включается с большими ограничениями), что приводит к накоплению недоокисленных продуктов и повышению содержания углекислого газа в крови.
При выраженной патологии сердца имеется постоянный недостаток оксигенированной крови, что и влечет развитие одышки в покое. Крайней степенью является постоянная одышка.
Ортопноэ (одышка в положении лежа) возникает вследствие застойных явлений в малом круге кровообращения. Этому способствует перемещение крови из нижних конечностей и внутренних органов в грудную клетку, а также ухудшение легочной вентиляции в горизонтальном положении вследствие высокого стояния диафрагмы. Некоторые авторы считают, что определенное значение имеет изменение химизма крови в ночное время (развивается ацидоз).
Периодическое дыхание типа Чейна-Стокса характеризуется чередованием периодов полной остановки дыхания (апноэ) с периодами постепенно увеличивающихся по амплитуде и частоте отдельных дыхательных движений – начиная от совершенно незначительных и еле заметных до глубокого и шумного дыхания на высоте (гиперпноэ). Период полного отсутствия дыхания продолжается от 5 до 60 с, а весь цикл, состоящий из разного числа дыхательных движений, вместе с паузой продолжается от 30 с до 3 мин. Соотношение между разными фазами не является постоянным. В состоянии апноэ сознание больного может помрачаться. Дыхание типа Чейна – Стокса встречается обычно при далеко зашедших формах сердечной недостаточности, чаще протекающих по левожелудочковому типу. Наиболее выражено дыхание этого типа в ночные часы, менее – в периоды бодрствования. Оно наблюдается также при атеросклерозе сосудов головного мозга, уремии, травмах черепа, инфекциях и отравлениях. Разбирая патогенез развития дыхания типа Чейна – Стокса, можно выделить два основных момента:
1) понижение чувствительности дыхательного центра;
2) недостаточная для возбуждения дыхательного центра концентрация CO2.
Важно отметить, что одышка появляется на относительно ранних стадиях сердечной недостаточности и значительно усиливается по мере ее прогрессирования.
Отек — накопление жидкости в подкожной клетчатке – является следующим довольно постоянным симптомом сердечной недостаточности. Отеки усиливаются к вечеру и локализуются главным образом на нижних конечностях и пояснице, т. е. распространяются под действием силы тяжести в места, богатые рыхлой клетчаткой.
В зависимости от выраженности сердечной недостаточности, выделяют следующие варианты отеков:
1) скрытые отеки, когда жидкость задерживается в водных пространствах организма бессимптомно (их можно выявить лишь по динамике массы тела);
2) пастозность нижних конечностей и поясничной области, ликвидирующаяся после отдыха;
3) умеренные отеки, появляющиеся на ногах (лодыжках) главным образом к вечеру и проходящие к утру;
4) постоянно существующие отеки, не проходящие к утру, но поддающиеся медикаментозной терапии;
5) выраженные отеки, распространяющиеся на всю нижнюю половину туловища. При этом кожа над ними (в основном на ногах) изменяется, развиваются трещины и трофические язвы;
6) появление жидкости в полостях, чаще всего – в брюшной (асцит).
Долгое время факторам повышенного венозного давления и увеличенного пропотевания жидкой части крови через сосудистую стенку придавали решающее значение в развитии отеков. Однако в последние годы получен ряд новых данных, показывающих, что ведущую роль в развитии отеков играют нарушения водно-солевого обмена и, в частности, изменение продукции альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. В связи с этим развитие отеков при сердечной недостаточности объясняется несколькими факторами, среди которых надо указать снижение клубочковой фильтрации, что, наряду с вышеперечисленными моментами, приводит к увеличению ОЦК, повышению секреции альдостерона, который способствует задержке натрия и перемещению его в окружающие ткани. Следующим фактором является повышение секреции АДГ, которое влечет за собой увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и способствует еще большему увеличению ОЦК. В результате давление в сосудах повышается, что в связи с высокой проницаемостью их стенок способствует перемещению жидкости в окружающие ткани.
Конец ознакомительного фрагмента.