Психология стресса
Шрифт:
C. , “Hormonal response to stress in brittle diabetes,” Psychoneuroendocrinology 21
(1996) : 525.
Стр. 83. Высокие уровни глюкозы в крови у людей с наиболее сильными реакциями на стрессоры: Stabler, B., Morris, M., Litton, J., Feinglos, M., Surwit, R., “Differential glycemic response to stress in Type A and Type B individuals with IDDM,” Diabetes Care 9 (1986): 550.
Стр. 83. Стрессоры предшествуют началу диабета: Robinson, N., Fuller, J., “Role of life events and difficulties in the onset of diabetes mellitus,” Journal of Psychosomatic Research 29 (1985): 583.
Стр. 84. В обществах западного типа уровни непереносимости глюкозы и инсулиновой резистентности с возрастом повышаются: Andres, R., “Aging and diabetes,” Medical Clinics of North America 55 (1971): 835; Davidson, M., “The effect of aging on carbohydrate metabolism: a review of the English literature and a practical approach to the diagnosis of diabetes mellitus in the elderly,” Metabolism 28 (1979): 687.
Стр. 84. Жировые клетки становятся менее чувствительными к инсулину: Hirosu- mi, J., Tuncman, G., Chang, L., Gorgun, C., Uysal, K., Maeda, K., Karin, M., Hotamisligil,
G. , “A central role for JNK in obesity and insulin resistance,” Nature 420 (2002): 333; Santaniemi, M., “Adiponectin: a link between excess adiposity and associated comorbidities?” Journal of Molecular Medicine 80 (2002): 696; Alper, J., “New insights into type 2 diabetes,” Science 289 (2000): 37.
Стр. 84. Ювенильный диабет, вызываемый диабетом среднего возраста. О механизмах, благодаря которым это может произойти, см.: Bell, G., Polonsky, K., “Diabetes mellitus and genetically programmed defects in B-cell function,” Nature 414 (2001): 788; Mathis, D., Vence, L., Benoist, C., “B-cell death during progression to diabetes,” Nature 414 (2001): 792.
Стр. 85. Глюкокортикоиды и стресс могут обострить симптомы инсулин-резистент- ного диабета: Surwit, R., Ross, S., and Feingloss, M., “Stress, behavior, and glucose control in diabetes mellitus,” in McCabe, P., Schneidermann, N., Field, T., and Skyler, J., eds., “Stress, Coping and Disease” (Hillsdale, N. J.: L. Erlbaum Assoc., 1991), 97; Surwit, R., and Williams, P., “Animal models provide insight into psychosomatic factors in diabetes,” Psychosomatic Medicine 58 (1996): 582. Об исследовании, не показывающем связи между стрессом и ухудшением симптомов, см. в Pipernik-Okanovic, M., Roglic, G., Prasek, M., and Metelko, Z., “Warinduced prolonged stress and metabolic control in type 2 diabetic patients,” Psychological Medicine 23 (1993): 645.
Стр. 85. Стресс вызывает инсулиновую резистентность и метаболический дисбаланс даже у недиабетиков: Raikkonen, K., Keltikangas-Jarvinen, L., Adlercreutz, H., and Hautanen, A., “Psychosocial stress and the insulin resistance syndrome,” Metabolism: Clinical and Experimental 45 (1996): 1533; Nilsson, P., Moller, L., Solstad, K., “Adverse effects of psychosocial stress on gonadal function and insulin levels in middle-aged males,” Journal of Internal Medicine 237 (1995): 479. Стресс ухудшает метаболический контроль у недиабетиков, которые генетически подвержены риску заболевания диабетом: Esposito-Del Puente, A., Lillioja, S., Bogardus, C., McCubbin, J., Feinglos, M., Kuhn, C., and Surwit, R., “Glycemic response to stress is altered in euglycemic Pima Indians,” International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 18 (1994): 766.
Стр. 85. Эпидемия диабета среднего возраста: Wickelgren, I., “Obesity: how big a problem?” Science 280 (1998): 1364; Friedman, J., “A war on obesity, not the obese,” Science 299 (2003): 856; Time, cover story (4 September 2000).
Стр. 85. Причины возникновения диабета, обусловленные особенностями западной культуры питания: Sterling, P., “Principles of allostasis: optimal design, predictive regulation, pathophysiology and rational therapeutics,” in Schulkin, J., ed., “Allostasis, Homeostasis, and the Costs of Adaptation” (Cambridge, Mass.: MIT Press, 2003).
Стр. 85. Генетические причины возникновения диабета при использовании западной системы питания для демонстрации крайне низкой частоты возникновения инсулин-резистентного диабета у народов, сохранивших свою самобытность, например у североамериканских индейцев, аборигенов острова Новая Гвинея, жителей сельских районов Индии, кочевых племен Северной Африки см. табл. 5 в Eaton,
S., Konner, M., and Shostak, M., “Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective,” American Journal of Medicine 84 (1988): 739.
Низкие
Почему же жители развивающихся стран подвергаются такому риску заболевания диабетом после перехода на западную диету? Одна интересная теория заключается в том, что ген склонности к диабету проявляет адаптивность в незападных условиях. Обычно западные народы неэффективно обращаются с диетическим сахаром; не весь такой сахар всасывается в процессе циркуляции и частично выводится с мочой. Идея состоит в том, что жители развивающихся стран эффективнее утилизируют сахар; всякий раз, когда они получают какое-то количество сахара, у них происходит взрыв выделения инсулина и каждая частичка сахара сохраняется в организме, а не выводится с мочой. Эта теория имеет смысл в тяжелых природных условиях с нестабильными источниками питания, когда необходимо использовать каждый, даже самый незначительный, источник. И нетрудно представить это как генетическую характеристику — например, гены могут изменять чувствительность, с которой поджелудочная железа реагирует на концентрацию циркулирующей глюкозы и выделяет инсулин, или чувствительность, с которой целевые ткани реагируют на инсулин.
Эти гены получили название экономных генов, и по меньшей мере один такой кандидат в жировые клетки, как удалось обнаружить, имеет мутацию у индейцев пима. Эта тема рассматривается в Ezzell, C., “Fat times for obesity research,” Journal of NIH Research 7, no. 10 (1995): 39. Другой имеет отношение к переносу холестерина у жителей Северной Индии (Holden, C., “Race and medicine,” Science 302 [2003]: 594).
При потреблении традиционных продуктов питания в развивающихся странах такое выделение инсулина не позволяет организму впустую расходовать любое количество сахара. Как только люди начинают потреблять западные продукты с высоким содержанием сахара, то эта тенденция приводит к постоянным выбросам инсулина, который с большей вероятностью заставляет запасающие ткани сопротивляться инсулину, что приводит к возникновению инсулин-резистентного диабета. Люди в западных странах, напротив, теоретически имеют более медленные инсулиновые реакции на сахар; конечным результатом оказывается менее эффективное накопление сахара, извлекаемого из крови, но более низкий риск диабета. Но почему люди в западных странах в теории генетически менее приспособлены к эффективному использованию сахара в крови? Потому что несколько веков тому назад, когда наши предки впервые начали потреблять типичные западные продукты, те, кто имели наибольшую склонность к выделению инсулина, не смогли выжить и передать свои гены потомству. Это позволяет предположить, что жители острова Науру и индейцы пима переживают нечто подобное в наши дни; через несколько веков большинство их потомков будут отпрысками тех ныне редких индивидов, которые имеют более низкий риск заболевания диабетом. В поддержку такого прогноза говорит тот факт, что показатель заболевания диабетом у жителей Науру уже начинает снижаться. Diamond, J., “The double puzzle of diabetes,” Nature 423 (2003): 599.