Счастливое старение. Рекомендации нейробиолога о том, как жить долго и хорошо

Левитин Дэниел

Перенесемся на четверть столетия вперед. В возрасте 62 лет моему отцу (бизнесмену) настоятельно рекомендовали выйти на пенсию и освободить место для тех, кто моложе. Как и его отец в свое время, он чувствовал себя выброшенным на обочину жизни и начал сомневаться в собственной значимости. Его социальный мир сузился, вдруг возникли физические недуги, и он впал в депрессию. Однако в то время, в 1995 году, ситуация уже менялась. Общество в целом и работодатели в частности наконец пришли к пониманию восточной мудрости: люди преклонного возраста представляют собой не просто какую-то ценность, а высшую ценность. Мой отец потянул за нужные ниточки, и ему предложили преподавать курс в Школе бизнеса Маршалла при Университете Южной Калифорнии. Вскоре он занимался преподаванием с полной нагрузкой в четыре курса на протяжении семестра. Это было 25 лет назад. Недавно отец подписал новый четырехлетний контракт на преподавание до 89 лет. Студенты любят его, потому что он передает им свой жизненный опыт так, как никогда не смогут передать молодые преподаватели. Кстати, после того как отец нашел себе работу по душе, у него ощутимо уменьшились симптомы депрессии и других заболеваний.

Безусловно, в преклонном возрасте не всегда легко сохранять активность

и вовлеченность; кроме того, это все равно в полной мере не компенсирует биологического увядания. Однако достижения медицины и положительные изменения образа жизни могут помочь нам получать от нее большее удовлетворение даже в тех случаях, в которых у предыдущих поколений такой возможности не было.

В колледже одним из моих любимых профессоров был Джон Пирс, бывший директор Лаборатории реактивного движения, создатель спутникового телевидения, плодотворный автор научно-фантастических произведений и человек, который ввел в обиход термин «транзистор», после того как этот полупроводниковый элемент изобрела группа под его руководством. Я встретился с ним, когда ему исполнилось 80 лет. В то время в его жизни наступил второй этап «выхода на пенсию», и он вел занятия по звуку и вибрации. Однажды Пирс пригласил меня к себе домой; с тех пор мы стали друзьями и часто ужинали вместе. Примерно в 87 лет Джон впал в депрессию. Он всегда любил читать, но у него ухудшалось зрение. Я купил ему книги с крупным шрифтом, что приободрило его на несколько недель, но большая часть литературы, которую он хотел изучать – технические книги и научная фантастика, – не печаталась крупным шрифтом. По мере возможности я приезжал к Пирсу и читал ему книги, а еще договорился с несколькими студентами Стэнфорда, чтобы они делали то же. Тем не менее состояние Джона постепенно ухудшалось. Затем у него обнаружили болезнь Паркинсона. Его беспокоил тремор, ухудшалась память. Он больше не находил удовольствия в тех вещах, которые радовали его прежде. Кроме того, он становился все более дезориентированным.

Я предложил Джону посоветоваться с врачом насчет приема прозака. Тогда этот препарат был новым и его назначали при подобных возрастных проблемах. (Прозак помогает повысить уровень серотонина в мозге, а этот нейромедиатор улучшает настроение, я уже упоминал об этом.) Препарат подействовал на Джона преображающе. Хотя он и не ослабил симптомы болезни Паркинсона, но отношение Пирса к своему состоянию изменил. Он почувствовал себя моложе, снова начал устраивать вечеринки и читать лекции студентам – то есть делал то, чем прекратил заниматься год назад. Благодаря простому химическому изменению в мозге у Джона открылось второе дыхание. Он дожил до 92 лет, и последние пять лет его жизни были наполнены радостью и удовлетворением. Меня это тоже радовало: словно я получил второй шанс со своим дедушкой, умершим так рано.

Я виделся с Джоном за две недели до его кончины. Он увлеченно планировал новые эксперименты. Вот как надо покидать этот мир!

В период моего знакомства с Джоном я был молод и даже не задумывался о неизбежном старении. Однако за прошедшие с того времени десятилетия я сам пережил постепенное изменение настроения. Благодаря общению со множеством коллег-исследователей и врачей я увидел, как в будущем мы сможем планировать преодоление некоторых негативных аспектов старения – поскольку у нас появится возможность применить знания о нейропластичности, – чтобы написать следующие главы своей жизни так, как мы хотим. В этом будущем здоровый образ жизни и более широкое применение антидепрессантов и других медицинских препаратов смягчат или устранят последствия депрессии и других причин перемены настроения, которые мы так долго считали естественными спутниками пожилого возраста. Я надеюсь, что скоро обязательно появятся открытия в области медицины и новые протоколы лечения.

В частности, недавние открытия, касающиеся изменений в химии сна и нейронных сигналах, указывают на необходимость другого подхода к этому важнейшему виду активности человека. Недосыпание в любом возрасте имеет негативные последствия. С ним связано развитие диабета в период беременности [3] , послеродовой депрессии у отцов новорожденных, а также биполярного расстройства во всех возрастных группах [4] . Наверное, вы знакомы с утверждением, что старикам не нужно спать столько, сколько молодым – им якобы достаточно 4–5 часов ночного сна. Недавно Мэттью Уолкер из Калифорнийского университета в Беркли развенчал этот миф. Дело не в том, что чем старше мы становимся, тем меньше нуждаемся во сне, а в том, что в результате изменений в стареющем мозге пожилым людям трудно спать достаточно. Это ведет к весьма серьезным последствиям. Недосыпание в преклонном возрасте – непосредственная причина снижения когнитивных функций, не говоря уже о повышении риска онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний. Бабушка забывает, где оставила очки, не из-за старческого маразма, а из-за недосыпания. Уолкер нашел доказательства того, что недостаток сна повышает риск развития болезни Альцгеймера.

3

N. Bakalar, “Lack of Sleep Tied to Diabetes in Pregnancy,” The New York Times, October 18, 2017, http://www.nytimes.com.

4

D. Quenqua, “Can Fathers Have Postpartum Depression?” The New York Times, October 17, 2017, http://www.nytimes.com.

В настоящее время болезнь Альцгеймера – третья по распространенности причина смерти в США [5] . Только не стоит делать скоропалительных выводов об эпидемии этого заболевания или о том, что его вызывают токсины, поступающие из окружающей среды. Может, эти факторы и играют какую-то роль, но болезнь Альцгеймера поражает в основном людей преклонного возраста. Достижения в области медицины привели к увеличению продолжительности жизни, а значит, мы живем достаточно долго для того, чтобы развилась эта болезнь. Кстати говоря, по непонятным нам пока причинам она весьма избирательна в отношении пола: 65 процентов больных – женщины. Причем у женщин риск развития болезни Альцгеймера превышает вероятность рака молочной железы.

5

B. James et al., “Contribution of Alzheimer Disease to Mortality in the United States,” Neurology 82, no. 12 (2014): 1045–1050.

Риск развития болезни Альцгеймера примерно на две трети обусловлен генами, а оставшаяся треть связана с такими внешними факторами, как наличие или отсутствие истории депрессии или травм головы [6] . Таким образом, произошедшие в детстве события могут аукнуться человеку даже через много десятилетий. Согласно последним научным данным, внешние стимулы, поведение и удача – все играет свою роль, о чем я буду говорить дальше в этой книге. В биологическом плане мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, легко распознать по усыханию гиппокампа (участка мозга, где формируется долговременная память) и наружных слоев коры головного мозга (области, связанной со сложными мыслительными процессами и движениями). Возможно, вы слышали об амилоидах – агрегатах белков, обнаруженных в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Один из них, бета-амилоид, начинает разрушать синапсы (связи между нейронами мозга), после чего образуются бляшки, вызывающие гибель нейронов.

6

Возможно, это несколько запутанная формулировка, но, если анализировать ситуацию с начала жизни, с момента рождения, коэффициенты риска будут именно такими. Очевидно, что, если вы подвергаетесь влиянию внешних факторов, таких как воздействие токсинов или многочисленные удары по голове, которые в конечном счете вызывают болезнь Альцгеймера, в вашем случае риск вырастает до 100 процентов. Klodian Dhana, Denis A. Evans, Kumar B. Rajan, David Bennett, and Martha Clare Morns, Impact of Healthy Lifestyle Factors on the Risk of Alzheimer’s Dementia: Findings from Two Prospective Cohort Studies, Alzheimer’s Association International Conference, Los Angeles, July 14, 2019; I. E. Jansen et al., “Genome-wide Meta-analysis Identifies New Loci and Functional Pathways Influencing Alzheimer’s Disease Risk,” Nature Genetics 5, no. 3 (2019): 404–413.

Невролог Дейл Бредесен, который учился у моего коллеги Стенли Прузинера в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, в течение 30 лет изучал эти взаимосвязанные факторы. Протокол Бредесена описан в книге, которая стала бестселлером по версии New York Times [7] . По мнению ученого, предотвращение болезни Альцгеймера сводится к пяти ключевым составляющим: рациону, богатому овощами и полезными жирами; насыщению крови кислородом с помощью умеренных физических упражнений; тренировке мозга; гигиене сна, а также приему пищевых добавок, подобранных в соответствии с индивидуальными потребностями на основании анализа крови и генетического анализа. Протокол Бредесена все еще находится на ранних этапах валидации: первое доказательство правильности этой концепции было получено на примере всего десяти пациентов. Развитие болезни Альцгеймера у таких пациентов должно находиться на очень ранней стадии. А поскольку протокол новый, не было никого, кто придерживался бы его более пяти лет. Возможно, он помогает, а может, и нет, но как минимум четыре из пяти его составляющих не наносят никакого вреда (мы еще недостаточно знаем о пищевых добавках), поэтому многим людям целесообразно придерживаться здорового образа жизни в надежде на то, что протокол пройдет научную валидацию.

7

См. Бредесен Д. Нестареющий мозг. Глобальное медицинское открытие об истинных причинах снижения умственной активности, позволяющее обрести ясность ума, хорошую память и спасти мозг от болезни Альцгеймера. М.: Бомбора, 2020. Прим. ред.

Прузинер получил Нобелевскую премию за открытие прионов – белков, которые, накапливаясь, вызывают нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Крейтцфельдта – Якоба. Это смертельное заболевание характеризуется потерей памяти и изменением поведения. Звучит знакомо? Безусловно, эти белки также маркеры болезни Альцгеймера. В настоящее время Прузинер убежден, что прионы, которые, собираясь, формируют амилоидные фибриллы, ответственны за возникновение болезней Альцгеймера и Паркинсона. В авангарде исследования стоит идея о нейровоспалении как предвестнике болезни Альцгеймера, которое проявляется задолго до клинических признаков и симптомов. Видимые симптомы появляются только уже при фактическом разрушении участков мозга. Наблюдаемые когнитивные последствия, например потеря памяти и изменение настроения, отображают относительно поздние стадии глубинного протекания болезни. Симптомы депрессии, в частности потеря интереса к жизни и энергии, часто возникают задолго до других, более серьезных проявлений заболевания.

Несколько групп исследователей обнаружили, что хронический воспалительный процесс предшествует болезни Альцгеймера [8] , что однозначно указывает на потенциал стратегии лечения и профилактики заболеваний с помощью противовоспалительных препаратов. Повсеместное ее распространение мы, скорее всего, увидим через несколько лет. Текущие исследования сосредоточены на поиске ответа на вопрос, могут ли противовоспалительные средства, в частности ибупрофен, смягчить симптомы, или такие препараты следует назначать до их появления, то есть в качестве профилактического средства (по всей видимости, верно второе)? Еще один новейший метод лечения, подразумевающий иммунизацию с помощью антител, предотвращающих формирование амилоидных фибрилл, находится сейчас на этапе изучения [9] .

8

P. Eikelenboom et al., “Whether, When and How Chronic Inflammation Increases the Risk of Developing Late-Onset Alzheimer’s Disease,” Alzheimer’s Research and Therapy 4, no. 3 (2012): 15, http://dx.doi.org/10.1186/alzrt118.

9

Eikelenboom et al., “Whether, When and How Chronic Inflammation”; D. J. Marciani, “Development of an Effective Alzheimer’s Vaccine,” in Immunology, vol. 1, Immunotoxicology, Immunopathology, and Immunotherapy, ed. M. A. Hayat, pp. 149–169 (London: Elsevier, 2018).