Секретные результаты опытов клонирования. Сколько их среди нас?
Шрифт:
Во время приступа у больного обычно отмечается бледность кожных покровов. Пульс при этом ритмичный, резко учащенный, малого наполнения. Подсчитать количество ударов в минуту достаточно сложно. При желудочковой тахикардии наблюдаются некоторые вегетативные расстройства — потливость, обильное мочеиспускание, активизация перистальтики кишечника, незначительное повышение температуры тела, понижение артериального давления.
Продолжительные приступы в большинстве случаев сопровождаются слабостью, неприятными ощущениями в области сердца, обмороками, стенокардией, различными проявлениями сердечной недостаточности. В самых тяжелых случаях они становятся причиной развития инфаркта миокарда….
Наиболее опасна пароксизмальная тахикардия для людей, страдающих заболеваниями сердца. В этом случае, как правило, возникает желудочковая тахикардия. Если при этой форме тахикардии частота сокращений превышает 180 ударов в минуту, это признак развития более серьезного заболевания — мерцания желудочков. Мерцательную аритмию больной может не ощущать совсем или воспринимать как сердцебиение из-за большой частоты или неравномерности сокращений желудочков. Пульс характеризуется беспорядочной аритмичностью, звучность сердечных тонов постоянно изменяется, так же как и наполнение пульса.
При мерцательной аритмии предсердия не сокращаются, на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, а количество предсердных волн колеблется от 400 до 600 в минуту. Желудочки сокращаются в результате того, что некоторая часть импульсов все-таки достигает предсердно-желудочкового узла. Сокращение желудочков происходит настолько часто, что к моменту сокращения они не всегда успевают наполниться кровью. В этом случае пульсовая волна не возникает. В результате появляется разница между частотой пульса и частотой сердечных сокращений, которая носит название дефицита пульса. Частота сокращений предсердий при их трепетании составляет 200–400 в минуту. Предсердные сокращения передаются через предсердно-желудочковый узел регулярно, без пауз, поэтому на ЭКГ появляются одинаковые интервалы.
Пароксизмальная мерцательная аритмия и трепетание предсердий протекают аналогично пароксизмальной тахикардии и отличаются от нее только аритмичностью пульса. Стойкая и пароксизмальная формы мерцательной аритмии могут вызвать тромбоэмболию.
При мерцании (фибрилляции) желудочков происходит резкое прекращение кровообращения и наступает клиническая смерть, для которой характерны отсутствие пульса и сердечных тонов, потеря сознания, хриплое агональное дыхание, расширение зрачков. Иногда у больного начинаются судороги. Следует иметь в виду, что мерцанию и трепетанию желудочков часто предшествуют ранние политопные желудочковые экстрасистолы или желудочковая тахикардия.
При трепетании желудочков ЭКГ имеет практически такой же вид, как и при желудочковой тахикардии, с тем лишь отличием, что частота ритма более высокая, а диастола полностью отсутствует. В большинстве случаев это приводит к тяжелым последствиям.
При мерцании желудочков ЭКГ принимает вид различных по величине и форме волн. При крупноволновом мерцании (2–3 мВ) больного можно спасти, если провести своевременное и правильное лечение. Мелковолновое мерцание является признаком глубокой гипоксии. Заканчивается фибрилляция асистолией — остановкой сердца.
Атеросклероз
Атеросклероз проявляется разрастанием в стенках крупных и средних артерий соединительной ткани (склероз), из-за чего происходит утолщение их стенок. Данному заболеванию более подвержены люди преклонного возраста — мужчины 50–60 лет и женщины старше 60 лет. Однако в последнее время атеросклероз все чаще обнаруживается у более молодых людей, особенно у мужчин в возрасте 30–40 лет.
Классификация
Она соответствует области распространения заболевания. Атеросклероз поражает аорту, сосуды мозга, почечные, мезентериальные (брыжеечные) артерии и артерии нижних конечностей. В связи с нарушением кровотока в активно работающем органе его возможности резко снижаются.
Наибольшую опасность представляет атеро-склеротическое поражение коронарных (венечных) сосудов сердца (ишемическая болезнь).
Этиология
Развитию атеросклероза способствуют следующие факторы:
— гиперлипидемия — нарушение липидного (жирового) и углеводного обмена, когда в крови отмечается повышенное содержание холестерина (более 5,2 моль/л) и (или) триглицеридов;
— нарушение свойств клеток крови, прежде всего увеличение количества тромбоцитов, связанное с повышением свертываемости крови;
— изменение свойств стенок артерий, способствующее накоплению в них липидных веществ;
— артериальная гипертония;
— сахарный диабет;
— ожирение в сочетании с другими факторами;
— семейная склонность к атеросклерозу (выраженный или ранний атеросклероз у родителей);
— курение;
— малоподвижный образ жизни;
— нервное перенапряжение, иногда особенности личности человека (психологический тип лидера).
Некоторые из перечисленных факторов тесно взаимосвязаны, поэтому выделение их условно. Следует отметить, что особенно неблагоприятное воздействие оказывает сочетание нескольких факторов.
Нужно также учитывать, что клинические последствия атеросклероза нередко не соответствуют степени выраженности анатомических изменений.
Важным фактором риска является гиперлипидемия, которая диагностируется на основе исследования анализа взятой натощак крови. Но не всякая гиперлипидемия может вызвать развитие атеросклероза. Известно, что холестерин и триглицериды циркулируют в соединении с белками, то есть образуют липопротеиновые комплексы. В том случае, если триглицериды входят в состав таких крупных частиц, как хиломикроны, они не способны проникнуть в стенки сосудов, следовательно, никаких патологических изменений при этом не возникает. Поэтому для точной диагностики необходимо изучение липопротеиновых фракций сыворотки методом электрофореза. Гиперлипидемия подразделяется на первичную и вторичную. В основе первичной гиперлипидемии лежит нарушение обмена наследственного характера, а вторичной — сахарный диабет, заболевания печени, хроническая почечная недостаточность, прием контрацептивов, подагра, алкоголизм, голодание и др. Выраженность вторичной гиперлипидемии определяется течением основного заболевания. Фактором риска считается только первичная липидемия, хотя не исключена возможность развития атеросклероза также и при длительной вторичной гиперлипидемии.