Семейная энциклопедия здоровья
Шрифт:
Клиническая картина
Часто наблюдается одностороннее поражение головы, лица и шеи, при этом увеличивается и смещается вниз вместе со всеми тканями ушная раковина. При пальпации пораженной ткани отмечаются болезненность и наличие в глубине плотных тяжей, напоминающих вермишель.
Лечение
Лечение заключается в поэтапном иссечении пораженных тканей. Проводят его с целью устранения обезображивания лица.
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ
Определение
Классификация
I. Некариозные поражения, возникающие до прорезывания зуба:
– гипоплазия эмали и дентина;
– медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба;
– гиперплазия эмали и дентина;
– эндемический флюороз зубов;
– наследственные нарушения развития твердых тканей зуба.
II. Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зуба:
– пигментация (дисколориты) зубов и налеты на зубах;
– клиновидный дефект;
– эрозия эмали;
– некроз эмали;
– медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зуба;
– стираемость твердых тканей зуба;
– гиперестезия эмали и дентина;
– травма зуба.
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБА
Гипоплазия эмали
Это недоразвитие тканей зуба, проявляется нарушением строения и минерализации эмали и дентина, формируется в период развития зуба до его прорезывания.
Этиология и патогенез
Причины неизвестны. Причинный фактор при гипоплазии эмали действует на группу одновременно развивающихся зубов и вызывает системное поражение зубов одинаковых сроков минерализации и прорезывания. Для зубов молочного прикуса это происходит во время внутриутробного развития ребенка. Возможные факторы, способствующие развитию гипоплазии эмали:
– нарушение функций щитовидной и паращитовидной желез, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен в организме;
– врожденная аллергия, характеризующаяся нарушением водно-минерального обмена;
– поражения ЦНС (центральной нервной системы);
– после перенесенной гемолитической желтухи на фоне резус-конфликта;
– рахит (при гиповитаминозе D нарушается всасывание ионов Са в кишечнике);
– заболевания желудочно-кишечного тракта, тетания;
– врожденный сифилис;
– прием некоторых медикаментов (тетрациклин, витамин D2).
Гипоплазию эмали расценивают как порок ее развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушениях в эмали зубов как в результате нарушения формирования эмали энамелобластами-клетками, образующими эмаль, так и вследствие ослабления процесса минерализации эмалевых призм. При гибели энамелобластов эмаль не образуется.
Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на всю жизнь.
Классификация гипоплазии (B.C. Агапов):
– «пятнистая» форма;
– «волнистая» форма;
– «чашеобразная» форма;
– «бороздчатая» форма;
– «краевая» форма.
Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):
– системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;
– местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.
Гипоплазия системная
Этиология и патогенез
Причинный фактор оказывает действие на весь организм ребенка и на все развивающиеся в данный момент зачатки зубов, поэтому поражаются одновременно развивающиеся зубы с одинаковыми или близкими сроками формирования, минерализации и прорезывания. Более 60 % дефектов при гипоплазии развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы, и любые неблагоприятные факторы (болезни, неправильное питание, действие лекарственных препаратов) могут вызвать нарушения обмена в организме. При этом гипоплазия чаще локализуется в области режущего края резцов, клыков и бугров первых моляров. При заболевании детей на 3—4-м годах жизни гипоплазией поражаются и остальные зубы, может поражаться вся коронка зуба до пришеечной области. По локализации участка гипоплазии судят о возрасте, в котором произошло нарушение обмена веществ в фолликуле развивающегося зуба. Ширина участка гипоплазии указывает на длительность периода нарушений обмена в развивающемся фолликуле зуба. Количество полос гипоплазии соответствует количеству нарушений обмена веществ в фолликуле зуба. Клинические проявления гипоплазии у одного и того же больного одинаковы на всех зубах.
При «пятнистой» форме гипоплазии на эмали имеются пятна (белые, желтые, коричневые) различной формы и величины. Границы пятен четкие, поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая. Гиперестезии (повышенной чувствительности) нет. Пятна существуют с момента прорезывания зуба, не изменяя своей формы и величины в течение всей жизни больного. Окружающая эмаль нормального цвета и блеска.
При «волнистой» форме определяются валики, пересекающие коронку зуба поперек. В углублениях слой эмали истончен, блеск и цвет эмали не изменены.
«Чашеобразная» форма определяется в виде чашеобразных и точечных углублений одинакового размера и формы, расположенных на одинаковом уровне коронок зубов.
«Бороздчатая» форма – бороздчатые углубления на эмали различной ширины и глубины расположены горизонтально, параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует.
«Краевая» форма – истончение эмали на отдельных участках.
На молочных зубах гипоплазия встречается редко. Причиной гипоплазии молочных зубов являются нарушения обмена в организме беременной женщины и очень редко – нарушения обмена в организме ребенка в первые годы его жизни.
Местная гипоплазия.
Причины:
– перелом челюсти, если линия перелома проходит через фолликул развивающегося зуба;
– вколоченный вывих молочного зуба, при котором корень молочного зуба внедряется в фолликул постоянного зуба, травмируя его;
– очаг хронического верхушечного периодонтита молочного зуба оказывает токсическое действие на энамелобласты, нарушая обменные процессы в развивающемся фолликуле постоянного зуба;
– травма фолликула постоянного зуба может произойти при грубых терапевтических манипуляциях или травматичном удалении молочного зуба.