Солнечный луч
Шрифт:
Процесс, начавшийся с поглощения фотонов ультрафиолетовых лучей биополимерами, по мере своего развития приводит к таким знакомым всем сдвигам в организме, как покраснение кожи (эритема), ее потемнение (загар, пигментация), антирахитическое, обеззараживающее действие и др.
Действие ультрафиолетовых лучей на кожу
Жаркий летний день, яркое Солнце, безоблачное синее небо, берег реки. Вы лежите, подставив Солнцу свое тело. Проходят минуты блаженного полузабытья; ласкающие прикосновения солнечных лучей расслабляют мышцы, снимают ощущение усталости. Нагретые Солнцем участки кожи становятся розоватыми, горячими на ощупь. Это покраснение (калорическая эритема) появляется в результате нагрева кожи видимыми и инфракрасными лучами Солнца и прилива к ней крови. Оно исчезает почти сразу же после прекращения солнечной ванны.
Однако через 2—8 ч снова появляется покраснение кожи вместе с ощущением жжения. Это уже ультрафиолетовая эритема, отличающаяся от калорической некоторыми особенностями. Появляется она после скрытого периода, в пределах облученного участка кожи и сменяется загаром и шелушением. Длительность такой эритемы — от 10—12 ч до 3—4 дней. Покрасневшая кожа горяча на ощупь, чуть болезненна и кажется набухшей, слегка отечной.
По существу эритема представляет собой воспалительную реакцию, ожог кожи. Но это воспаление особое — безмикробное, асептическое. Если доза лучей слишком велика или кожа особенно чувствительна к ним, отечная жидкость, накапливаясь, отслаивает местами наружный покров кожи (эпидермис), образует пузыри. В тяжелых случаях появляются участки омертвения, некроза эпидермиса. Через несколько дней после исчезновения эритемы кожа темнеет и начинает шелушиться. По мере шелушения слущивается часть клеток, содержащих пигмент, загар бледнеет. Однако полностью он не исчезает через несколько недель и даже месяцев. Такова картина ультра фиолетовой эритемы, если ее наблюдать простым глазом. А если заглянуть внутрь кожных покровов с помощью микроскопа?
Кожный покров, или эпидермис человека, состоит из большого количества клеточных слоев и имеет толщину 0,5 мм (рис. 17). Его назначение — защищать организм от повреждений, колебаний температуры, давления, служить барьером на пути инфекции. Наиболее глубокий зародышевый слой эпидермиса прилегает к собственно коже (дерме), в которой проходят кровеносные сосуды и нервы. В зародышевом слое идет непрерывный процесс размножения клеток; более старые оттесняются наружу молодыми клетками и отмирают. Пласты мертвых и умирающих клеток образуют наружный роговой слой эпидермиса толщиной 0,3 мм, который все время слущивается снаружи и восстанавливается изнутри.
Если падающие на кожу лучи поглощаются мертвыми клетками рогового слоя, они, естественно, не оказывают на организм никакого влияния. Эффект облучения зависит от проникающей способности лучей и от толщины рогового слоя. Чем короче волна ультрафиолетовых лучей, тем меньше их проникающая способность. Лучи короче 3100 А не проникают глубже эпидермиса. Более длинноволновые лучи достигают сосочкового слоя дермы, в котором проходят кровеносные сосуды. Значит, взаимодействие ультрафиолетовых лучей с веществом происходит исключительно в коже, главным образом в эпидермисе. Именно здесь начинается сложная цепь биохимических и физиологических сдвигов в организме, вызываемых ультрафиолетовой радиацией.
Самые большие изменения происходят в зародышевом слое эпидермиса, где поглощается основное количество ультрафиолетовых лучей. Процессы фотолиза и денатурации биополимеров приводят к гибели шиповидных клеток зародышевого слоя. Активные продукты фотолиза белков (гистамин, гистаминоподобные вещества, ацетилхолин и др.) вызывают расширение сосудов, отек кожи, выход лейкоцитов и другие типичные признаки эритемы. Продукты фотолиза, распространяясь по кровеносному руслу, раздражают также нервные окончания кожи и через центральную нервную систему рефлекторно воздействуют на все органы. Установлено, что в нерве, отходящем от облученного участка кожи, частота электрических импульсов повышается.
От состояния нервной системы зависит степень выраженности эритемы и даже возможность ее образования. Советские ученые (С. А. Бруштейн, А. Е. Щербак, А. Р. Киричинский, Г. С. Варшавер и др.) установили, что при ранениях, перерезках нервов, их воспалениях, при обморожениях эритема на соответствующих участках кожи либо вовсе не появляется, либо выражена очень слабо, несмотря на действие ультрафиолетовых лучей. Сон, наркоз, алкогольное опьянение, физическое и умственное утомление, заболевания угнетают образование эритемы. Поэтому эритема рассматривается как сложный рефлекс, в возникновении которого участвуют активные продукты фотолиза.
Первое научное описание эритемы дал в 1889 г. русский ученый А. Н. Маклаков, который изучил также действие ультрафиолетовых лучей на глаз (фотоофтальмию) и установил, что в основе их лежат общие причины. Слизистая оболочка глаза — конъюнктива — не имеет защитного рогового слоя, поэтому она более чувствительна к облучению, чем кожа. Резь в глазу, краснота, слезотечение, частичная слепота появляются в результате дегенерации и гибели клеток конъюнктивы и роговицы. Клетки при этом становятся непрозрачными. Длинноволновые ультрафиолетовые лучи, достигая хрусталика, в больших дозах могут вызвать его помутнение — катаракту.
В 1899 г. датский ученый Н. Финзен впервые применил ультрафиолетовые лучи для лечения некоторых болезней. Позже были подробно изучены и другие проявления действия этих лучей на организм, особенности эффекта, вызываемого разными участками ультрафиолетового спектра. Оказывается, эритему можно вызвать лучами двух разных спектральных областей. Из ультрафиолетовых лучей, содержащихся в солнечном свете, эритему вызывают лучи с длиной волны 2970 А. К лучам с меньшей и большей длиной волны эритемная чувствительность кожи снижается. Но с помощью искусственных источников излучения эритему удалось вызвать также лучами в 2500—2550 А. Лучи с длиной волны 2537 А дает резонансная линия излучения паров ртути, используемых в ртутно-кварцевых лампах.
Таким образом, кривая эритемной чувствительности кожи имеет двугорбый вид. Седловина между двумя максимумами не случайна — она образовалась за счет экранирующего, поглощающего действия рогового слоя кожи. Если удалить (осторожно срезать) отмершие слои ороговевших клеток, то лучи с длиной волны 2700—2800 А также вызывают в этом участке кожи покраснение, повышение температуры, легкую болезненность, отечность и другие признаки эритемы.
Одно из средств защиты организма от перегревания — прилив крови к коже, расширение кожных сосудов. При этом увеличивается температура кожи и теплоотдача путем излучения (в инфракрасной области спектра), а также путем конвекции (нагрева прилегающего к коже слоя воздуха). Но если воздух и окружающие предметы сами имеют высокую температуру, вступает в действие еще один механизм отдачи тепла — испарение за счет потоотделения.
Все эти механизмы терморегуляции предназначены для защиты исключительно от видимых и инфракрасных лучей Солнца. Но большое количество ультрафиолета также опасно, и потому у человека одновременно с потоотделением включается и механизм защиты от ультрафиолетовых лучей. Пот, оказывается, содержит урокановую кислоту — вещество, хорошо поглощающее эти лучи благодаря наличию в его молекулах бензольного кольца.
В естественных условиях солнечного освещения вслед за эритемой развивается пигментация кожи, загар. Спектральный максимум пигментации (3400 А) не совпадает ни с одним из пиков эритемной чувствительности. Подбирая источник излучения, можно вызвать пигментацию без эритемы и наоборот.