Современный психоанализ. Введение в психологию бессознательных процессов
Шрифт:
С начала 1990-х годов психоанализ стал более интенсивно заниматься психозами. В Германии это, в первую очередь, группа, сформировавшаяся вокруг «франкфуртского проекта по исследованию психозов», которая издает научный журнал «Forum der psychoanalytischen Psychosentherapie», посвященный исследованию психозов.
С. Ментцос, объединив психологию Я, психологию самости и исследования младенцев, предпринял попытку сформулировать психодинамическую модель шизофренных психозов. Причины основного шизофренического конфликта Ментцос видит в биполярности тенденций, центрированных на самости и на объекте, что приводит к дилемме выбора между нарциссической уединенностью и слиянием с объектом и, как следствие, к растворению границ Я.
И в других странах психоаналитики-клиницисты и аналитики, занимающиеся научными исследованиями, серьезно изучают тему психозов: так, в Италии это группа во главе с К. Корреале и Ф. де Мази, которая пытается связать подходы Биона и Бенедетти; во Франции это традиции Ж. Лакана, П. Оланье и Поля-Клода Ракамье. В новейших работах по психологии Я (Маркус, Виллик) предпринимаются попытки интеграции результатов нейробиологических исследований с помощью подробного феноменологически-психопатологического изучения шизофренических функций Я. Психоаналитики, входящие в британскую группу независимых психоаналитиков, идя по стопам Винникотта (1896–1971), решающим патогномическим фактором развития шизофренных психозов считают фундаментальную несостоятельность окружающего мира.
В психологии нарциссизма и психологии самости на основе гипотезы о независимой линии развития нарциссизма проведены исследования дезинтегрированных форм нарциссизма, регрессивных
Лакан и находящееся под его влиянием структурно-лингвистическое направление, опираясь на идеи Фрейда об отвержении и полном лишении аффективного наполнения и значения бессознательных репрезентантов объектов, определяют вытеснение (foreclusion) как специфический защитный механизм при шизофренных психозах. Его смысл состоит в полном удалении сигнификатов из символического измерения, в результате чего они не могут быть интегрированы в бессознательное, а всегда приходят извне, ощущаются как галлюцинаторные феномены. С этим связана изначальная неспособность к символизации, так как у желаний и мыслей больше нет символической репрезентации в бессознательном, они существуют скорее как представления о предметах. Однако из-за принципиального разрушения смыслового измерения психотическая бредовая продукция получает смысл лишь «задним числом». Другие французские психоаналитики разрабатывают защитное значение шизофренических парадоксов (Nacht, 1958; Doucet, 1969–1971). Ракамье (Racamier, 1991) пытается соединить концепцию энергетической и структурной регрессии Якобсон с представлениями Лакана об отвержении и с положениями фрейдовской теории либидо о полной разрядке напряжения. Ракамье считал симптомы шизофрении проявлением борьбы против любой амбивалентности и конфликтности, победа над которыми достигается лишь ценой потери ощущения Я в форме психического суицида (так называемый антинарциссизм: либидинозное опустошение самости).
10.3. Этиология
С этиопатогенетической точки зрения, психозы в последние годы рассматривались как психосоматозы с поражением мозга (Volkan, 1995; Mentzos, 2000; M"uller & Matejek, 2000). Эта модель пытается более полно учесть генетические, физиологические и биохимические, а также психические аспекты, придавая одинаковое значение и органическим, и психическим факторам и интегрируя их. Согласно этой модели, можно представить следующую схему соматопсихического-психосоматического процесса. Уязвимые, генетически обусловленные или вызванные пренатальными воздействиями физиологические мозговые процессы могут специфическим образом реагировать на особенности первичных объектных отношений (эти отношения могут обладать специфическими характеристиками вплоть до психопатологических признаков), вызывая тем самым как патогенный процесс в ходе функционального и структурного формирования мозга, так и конфликты в объектных отношениях. Таким образом могут возникать генетически обусловленные дефициты в функциях Я, приводящие к сильнейшим конфликтам в межличностных отношениях. Одновременно типичные для определенных стадий развития конфликты могут приводить к существенным изменениям физиологии мозга младенца с соответствующей предрасположенностью к уязвимости. Возникающая при этом психотическая структура, инфантильная психотическая самость, закреплена в этой констелляции скорее соматически. Однако инфантильная психотическая самость может возникнуть и в результате регрессии, когда еще не достигшие стабильности дифференциация и интеграция репрезентов самости и репрезентов объектов разрушаются травматическими влияниями, на место которых приходят слившиеся репрезентанты самости и объектов, заполненные «злыми» чувствами. В этом случае этиологию инфантильной психотической самости следует рассматривать, скорее, в психогенетическом контексте. Учитывая данные нейробиологических и нейрофизиологических исследований последних лет, такие клинические представления легко принять. Они свидетельствуют о том, что при этиопатогенезе шизофрении речь идет о соматопсихических и психосоматических процессах. Эта этиопатогенетическая модель регрессии хорошо согласуется также с данными исследований, посвященных привязанности, и с результатами исследований младенцев. Решающее значение имеет тот факт, что первичные дефициты Я, например, ограниченность барьеров, защищающих от чрезмерного возбуждения, подверженная сбоям проработка аффектов, а также ограниченные когнитивные функции и функции восприятия, вполне могут иметь генетическую природу. При «неподходящем» опыте взаимодействия с первичным объектом это может приводить к тяжелым конфликтам в отношениях с первичным объектом (Schwarz et al., 2006; о взаимосвязи между тяжестью психозов и инфантильными фиксациями см.: Kutter & M"uller, 1999).
Кроме того, недавно стало известно, что травматический опыт объектных отношений и вызываемый им «стресс» неизбежно приводят к уменьшению количества нейронов в гиппокампе. Обратимым этот процесс может стать только в том случае, если удастся остановить воздействие глюкокортикоида – кортизола. Хронический травматический стресс приводит к окончательной потере нейронов гиппокампа (Mentzos, 2000). В контексте вопроса о генетической передаче, например, при шизофрении, совсем недавно нейробиологами обсуждалось предположение, что аффективные переживания, полученные в общении с ближайшим окружением, оказывают гораздо более сильное влияние на структурные свойства и на функциональное состояние центральной нервной системы, чем это предполагалось ранее (Eisenberg, 2005). В дополнение к этому многократно повторенные результаты исследований, выполненных на усыновленных детях и на близнецах (R"osler, 2000; Tienari, Wynne & Wahlberg, 2003), показывают, что возможная генетическая предрасположенность к шизофренному заболеванию чаще всего проявляется именно тогда, когда возникают травматические объектные отношения, выполняющие роль пускового механизма. И наоборот, непатологические, защищающие объектные отношения, по-видимому, способны компенсировать генетическую предрасположенность к шизофренным заболеваниям. В последнее время эти теоретические и клинические представления удалось подтвердить эмпирическими исследованиями. Лангеггер (Langegger, 2006) представил исследование, выполненное на детях с повышенным риском заболевания шизофренией. Эта работа содержит обзор исследований, посвященных усыновлению, близнецам и случаям повышенного риска заболевания шизофренией. В этой публикации Лангеггер показал, что в исследованиях последних лет содержатся однозначные указания на причинно-следственные взаимосвязи между психосоциальными факторами и возникновением шизофренных заболеваний.
10.4. Шизофренные психозы
Структура личности
Далее будет представлена попытка интеграции вышеописанных разнородных подходов в единую психоаналитическую модель, охватывающую этиологию, динамику и структуру шизофренных психозов. В русле этого подхода динамические процессы, которые могут привести к шизофренному психозу, отделяются от их этиопатогенетических (психогенных или биологических) причин. Последние относятся к континууму, полюса которого образуют сомато– и психогенез. Кроме того, этот подход позволяет исследовать структурный уровень (функции Я, объектные отношения, когерентность самости) отдельно от ассоциированного с ним расстройства личности. Согласно этой модели, следует отличать не только нижний структурный уровень шизофренных психозов от нижнего структурного уровня пограничной структуры, что показательно для разницы между дескриптивно– и структурно-психотическими заболеваниями, но сам нижний организационный уровень шизофренных психозов из-за вариаций в фиксациях, динамике и структуре также характеризуется существенными различиями. И наконец, в соответствии с этой моделью психотическая организация личности рассматривается как общий признак психотических заболеваний. Их важнейший симптом состоит в том, что восприятие реальности, разделенности и инакости самости и объектов (включая половые различия, разницу поколений, границу между внутренней и внешней реальностью) не интернализуется в качестве психической структуры, что приводит к базовым нарушениям триангуляции и символизации. Психотические части личности существуют в виде слившихся единиц, состоящих из самости и объектов и наполненных различными аффектами. Они находятся в различных конфликтных отношениях внутри самости, а если экстернализируются во внешние объекты путем проективной идентификации, то конфликтность сохраняется и в отношениях с этими объектами. Речь идет о неинтегрированных частях инфантильной психотической самости, рано расщепившейся в ходе развития, возникновение которой можно связать с не отмеченными психопатологией вторично регрессивно нагруженными стадиями развития или позициями.
Рис. 13. Шизофренный психоз. Я многократно расщеплено на «ядра Я» (очерчены штриховой линией), между которыми нет четких границ. Угроза идет с двух сторон: со стороны «архаических интроекций Сверх-Я» (показаны черным цветом), угрожающих преследованиями и наказанием, и со стороны архаических «частей Я» (помечены серым цветом), которые «пропитаны» энергией Оно, «наводнены» ею
В новейших исследованиях был выделен ряд психогенетических, динамических и структурных признаков гетерогенных групп шизофренных психозов (Lempa, 1992; Kutter & M"uller, 1999; Cullberg, 2006). При этом оказалось, что при психотических заболеваниях гетерогенны и имеют различные психогенетические, динамические и структурные свойства не только невротические, но и психотические аспекты личности, для которых также выделено «несколько различных организационных форм» (Kafka, 1991, S. 99). Кафка выбрал для обозначения этого явления понятие «множественная психотическая организация личности». В целях дифференциальной диагностики можно выделить следующие различно структурированные группы психотических пациентов: те, у которых на первом плане находится хроническая защита от фрагментации (чаще всего в сочетании с негативной симптоматикой); пациенты со стабильной защитой от расщепления и слияния; и, наконец, группа с моносимптоматическими психозами [37] (Kutter & M"uller, 1999).
37
При моносимптоматических психозах мы, как правило, находим стойкие к изменениям и к терапии процессы расщепления, а также функциональные механизмы. Понятие «стабильной защиты» здесь относится также к прогрессирующей внутренней динамике распада при психозе и к желаниям изменений непсихотической части личности и к требованиям внешней реальности. – Прим. Т. Мюллера.
Дифференциально-диагностический признак психозов и пограничных расстройств состоит в том, что люди с пограничной структурой способны дифференцировать самость и объект, но у них не получается интеграция только добрых и только злых аспектов самости и объектов. В то же время больные психозом люди не способны ни к дифференциации, ни к интеграции самости и объекта. Диагностические различия между аффективными и шизофренными психозами не всегда легко распознать. При обеих формах психозов происходят слияния имаго объектов и самости, заменяющие нормальные вторичные идентификации Я и Сверх-Я. По мнению Якобсон (Jacobson, 1971), при аффективных психозах повторное слияние репрезентантов самости и объектов происходит внутри Я и Сверх-Я без разрушения этих структур. А при шизофренном психозе психическая структура, состоящая из трех частей, напротив, разрушается, и происходит преобразование слившихся единиц самости и объекта.
Психотический процесс
В исследованиях психотической структуры личности с позиции психологии Я и теории объектных отношений (Jacobson, 1971; Grotstein, 1990; Volkan, 1995; Kutter & M"uller, 1999; M"uller, 2001) было сделано предположение, что структура самости психотика состоит из различных аспектов личности, которые могут быть организованы как на высшем, среднем и низком структурном уровнях (пограничная структура в смысле Кернберга, см. главу VII.5), так и на низшем (психотическом) структурном уровне. Психотические части личности образуют устойчивые, гетерогенные по своему характеру психотические структуры личности. Равно как и непсихотическая самость, которая организуется из интернализованных объектных отношений, основанных на интроекции отношений репрезентанта самости с репрезентантом объекта, сопровождаемых одним из доминирующих аффектов (Kernberg, 1989), психотические части личности также возникают не просто из конфликтов, связанных с защитой от влечений, или конфликтов Я с внешней реальностью (как утверждают теория влечений или психология Я), а из следующих процессов: когда определенные неудачи в конфликтах и/или конфликты с внутренней и внешней реальностью становятся невыносимыми для непсихотических частей личности, самость не реагирует «мышлением» (Freud, 1911b), а, скорее, наполняется «паникой организма» (Pao, 1979) и «неописуемым страхом» (Bion, 1962), так как нет никакого внутреннего хорошего объекта и тем самым никакой интернализации альфа-функций, вместо которых личность переполнена «злыми» аффектами. Для защиты от такой экзистенциальной угрозы непсихотическая самость прибегает к патогенным расщеплениям, которые могут завершиться фрагментированием и нападками на символизирующие и синтетические (Nunberg, 1930) функции, а также на перцептивную функцию Я (Bion, 1967). Вследствие этого возникают осколки, фрагменты частей самости и объектов, а также аффектов и соединительных структур. В то время как некоторые психотические пациенты хронически пребывают в состоянии замешательства и фрагментации, другим все же удается мобилизовать свои психотические интроективные и проективные идентификации. Эти психотически всемогущие и конкретистичные защитно-оборонительные механизмы запускаются импульсом к выживанию в условиях психической катастрофы, причем фрагментированные имаго самости и объектов сливаются в «только добрые» единицы, а отдельно от них создаются «только злые» единицы, состоящие из самости и объектов. Такие слившиеся только добрые и только злые единицы, состоящие из самости и объектов, представляют собой всемогущее восстановление и реорганизацию расщепленных, фрагментированных аспектов личности. Эти бредовые, вновь созданные слившиеся единицы, состоящие из самости и объектов, находятся в многочисленных конфликтных отношениях с невротическими частями личности: во-первых, существуют конфликты с невротической частью личности; во-вторых, с имеющими противоположный аффективный заряд вновь образованными слившимися единицами, состоящими из самости и объекта (например, добрые голоса спорят со злыми голосами или пациент, идентифицировавшись с доброй единицей, состоящей из самости и объекта, считает, что он должен спасти мир и защитить его от злых сил, от злой единицы, состоящей из самости и объекта); наконец, в-третьих, существуют конфликты с объектами во внешней реальности, если на эти объекты или в них посредством проективной идентификации переносятся единицы, состоящие из самости и объекта (с клинической точки зрения, пациент борется, например, со «злым лекарством» или «злым психиатром». Эти защитные действия сначала приводят к некоторому облегчению, так как дают личности ощущение псевдосплоченности. Единицы, состоящие из самости и объектов, представляют собой структуры нового рода. Речь идет о неинтегрированных частях преждевременно отщепившейся инфантильной психотической самости, возникновение которой объясняется патологическим «отклонением от правильного пути», а не просто нахождением на вторично регрессивно нагруженных (или даже «нормальных») стадиях развития или позициях. Самость может плавно переходить от невротических аспектов к психотическим и, кроме того, от одного из таких психотических аспектов к другому. Вероятно, структурные характеристики той или иной формы психотической организации внутри самости несут ответственность не только за известный феномен «сдвига синдрома», но и за степень тяжести психопатологии, и за течение болезни.