Справочник медицинской сестры
Шрифт:
Компьютерный анализ последовательности аминокислот позволил уточнить структуру ряда гормонов белковой природы и дал возможность синтезировать на их основе эффективные лекарственные препараты. Сегодня изучение механизмов действия различных гормонов проводят на молекулярном и субклеточном уровне. На уровне генов уточняют причины возникновения эндокринных нарушений, с помощью методов генной инженерии синтезируют отдельные гормоны, изучают факторы риска развития многих заболеваний, разрабатывают эффективные способы их лечения и профилактики.
Тем не менее, во всех экономически развитых странах отмечается заметный рост распространения эндокринных заболеваний, в первую очередь сахарного диабета. Многие страдают ожирением,
Изменения в организме при некоторых заболеваниях (ожирении или, наоборот, истощении, гигантском росте, или, напротив, задержке физического развития, изменении нормального типа оволосения у мужчин и женщин и т. д.), накладывают определенный отпечаток на психическое состояние пациентов, угнетают, способствуют подавленности и т. п. Особое течение ряда эндокринных заболеваний определяет и некоторые особенности в уходе за такими больными.
Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью выработки инсулина в -клетках островкового аппарата поджелудочной железы и характеризующееся возникновением по этой причине нарушений обмена веществ в организме. При дефиците инсулина в первую очередь страдает углеводный обмен. Замедление поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, нарушение синтеза гликогена и перехода углеводов в жиры, увеличение выхода глюкозы из клеток приводят к повышению содержания ее в крови (гипергликемия) и последующему появлению глюкозы в моче (глюкозурия). При тяжелом течении сахарного диабета уменьшение образования из углеводов высших жирных кислот и нейтрального жира, большое поступление в кровь свободных жирных кислот сопровождается исхуданием больных. Накопление при этом в крови промежуточных продуктов обмена высших жирных кислот: ацетона, —оксимасляной и ацетоуксусной кислот – может вызвать развитие кетоацидоза, иногда приводящего к возникновению серьезного осложнения – кетоацидотической комы. Нарушение белкового обмена проявляется в торможении синтеза белка, что ведет к образованию трофических язв.
Длительность заболевания сахарным диабетом способствует развитию тяжелых сосудистых изменений (ангиопатии), что проявляется поражением сосудов сетчатки глаза (ретинопатия), почек (нефропатия), вызывает прогрессирование атеросклероза, повышает риск развития инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, гангрены нижних конечностей.
Заболевания сахарным диабетом в экономически развитых странах достигают 3–5%. С учетом скрытого течения сахарного диабета его истинная частота оказывается почти вдвое выше.
Сахарный диабет, как причина смерти, занимает 3-е место после заболеваний сердечно-сосудистой системы и злокачественных новообразований.
Выделяют первичный, или истинный, сахарный диабет, связанный с непосредственным поражением —клеток поджелудочной железы, и вторичный, или симптоматический, который обусловлен нарушением функций других эндокринных желез (например, гипер-функцией гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы).
В свою очередь первичный сахарный диабет разделяют на инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Как правило, инсулинзависимый сахарный диабет (диабет I типа) бывает генетически обусловленным, нередко характеризуется острым началом, часто возникает в молодом возрасте и отличается склонностью к тяжелому течению с развитием кетоацидоза. При инсулиннезависимом сахарном диабете (диабет II типа) нарушения обмена веществ бывают менее выраженными. Эта форма заболевания нередко
Клиническая картина сахарного диабета является достаточно типичной. Одним из ведущих симптомов служит полиурия (увеличение количества выделяемой за сутки мочи), иногда достигающая 10 л и более, которая обусловливается осмотическими свойствами высокой концентрации глюкозы в моче. Возникающая жажда связана с обезвоживанием организма и сопровождается появлением выраженной сухости во рту.
Так как с мочой выделяется не только глюкоза, поступившая с пищей, но и образовавшаяся в организме из белков и жиров, то при инсулинзависимом сахарном диабете прогрессирует похудание больных. К другим симптомам относят повышенный аппетит, кожный зуд (особенно выраженный в области промежности и половых органов), слабость, сонливость, низкая работоспособность.
По проявлению клинических симптомов принято выделять преддиабет, скрытую и явную форму сахарного диабета.
В группу больных с преддиабетом включаются лица, имеющие серьезные факторы риска развития заболевания. Это лица с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету, женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг, пациенты с ожирением.
При скрытой форме сахарного диабета содержание глюкозы в крови оказывается нормальным, а заболевание выявляется лишь при проведении дополнительных проб на толерантность к глюкозе (способность организма усваивать прием определенного количества сахара).
По тяжести течения явная форма сахарного диабета делится на три степени. К диабету I степени (легкому) относятся формы заболевания, при которых нет кетоацидоза, а компенсация течения заболевания достигается только диетой. Для компенсации сахарного диабета II степени (средней тяжести) требуется применение пероральных сахароснижающих препаратов или небольших доз инсулина. При диабете III степени обнаруживаются выраженные явления диабетической ангиопатии, отмечается наклонность к развитию кетоацидоза. Потеря с мочой более 50 г глюкозы в сутки, а также появление ацетона в моче служат признаками декомпенсации заболевания.
Осложнением тяжелого течения сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома, связанная с накоплением в крови кетоновых тел на фоне выраженной недостаточности инсулина и их токсическим действием на центральную нервную систему. Осложнение возникает у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.
Кетоацидоз может быть спровоцирован операцией, травмой, уменьшением дозы инсулина или его отменой. Клинические проявления кетоацидоза чаще нарастают постепенно. Сначала отмечается усиление жажды, полиурии, появляются тошнота, головные боли, сонливость. Подобное состояние носит название прекомы и может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней, переходя при отсутствии своевременного лечения в кетоацидотическую кому. В этот период сознание больных еще сохранено, хотя нередко бывает и спутанным, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, дыхание больного становится шумным и глубоким. При этом могут появляться сильные боли в животе, иногда напоминающие картину острого хирургического заболевания органов брюшной полости.
При развернутой картине кетоацидотической комы сознание больного полностью отсутствует. Из-за обезвоживания организма нарастает сухость кожных покровов и слизистых, снижается тургор глазных яблок (они становятся мягкими), а также мышечный тонус. Почти полностью исчезают сухожильные рефлексы, «большое дыхание» Куссмауля становится слышным на расстоянии. Резко падает артериальное давление, пульс учащается, уменьшается его наполнение. В крови повышается уровень глюкозы (обычно в пределах 22–55 ммоль/л, или 400–800 мг %), увеличивается содержание кетоновых тел, снижается рН крови; в моче обнаруживаются кетоновые тела и высокое содержание глюкозы.