Справочник педиатра
Шрифт:
Во время проводимого лечения необходим тщательный мониторинг за параметрами гемодинамики, дыхания, скоростью выделения мочи. Не реже 4-х раз в сутки – забор крови для определения концентраций электролитов, азотистых шлаков, белка.
При развитии стойкой анурии продолжают парентеральное ввденение лазикса (до 10 мг/кг/сут) в сочетании с инфузией допамина. В состав инфузионной терапии входят концентрированные (15–30 %) растворы глюкозы с инсулином, 0,9 % раствор NaCI и свежезамороженная плазма. Анемию корригируют трансфузией взвеси отмытых эритроцитов. Уровень гиперкалиемии снижают введением 10 % раствора глюконата кальция по 30 мг/кг, а также гидрокарбоната натрия в стандартных дозировках.
Очень часто во 2-м периоде ОПН назначают антибиотики для профилактики и лечения вторичной инфекции, при этом сульфаниламиды, нитрофураны и тетрациклины противопоказаны.
При анурии, продолжающейся на фоне лечения более суток, необходимо проведение операции по очищению крови, вне зависимости от показателей креатинина, мочевины, калия. Могут быть использованы гемодиализ, артериовенозная гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.
Этиология. Причиной развития являются приобретенные и наследственные болезни мочевых органов, факторы, обусловливающие развитие ОПН и ее исход в ХПН.
У детей до 5 лет наиболее частые причины ХПН – врожденные аномалии, после 5 лет – приобретенные болезни.
Клиника. Признаки хронической почечной недостаточности зависят от степени ее выраженности.
1. Стадия компенсации (полиурическая). Объем почечных функций составляет от 80 до 50 % от нормы, а число функционирующих нефронов – от 50 до 25 %. Клинические симптомы ХПН отсутствуют до тех пор, пока количество функционирующих нефронов – не уменьшится до 30 %, и проявляются только во время обезвоживания, лихорадки или увеличенного распада тканей (например, при травмах). Возможна микропротеинурия. Уменьшение резервных возможностей почек (при применении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Необходимо консервативное и оперативное лечение основного заболевания.
2. Стадия субкомпенсации. Объем почечных функций от 50 до 25 % от нормы, остаточное число нефронов – менее 30 %. Увеличивается количество выделяемой мочи и потребность в жидкости. У грудных и младших детей, если усиленная жажда не обеспечивает потребность в жидкости, появляются признаки обезвоживания, неясные подъемы температуры тела, рвота. Нарушена толерантность к различным пищевым ингредиентам, нарушено всасывание кальция. Пациенты плохо переносят интеркуррентные заболевания, а также дегидратацию, гиперкалиемию, ацидоз. Дети отстают в росте. Возрастает количество мочи, выделяемой ночью. Лабораторные исследования показывают незначительное повышение уровня мочевины, креатинина, снижение содержания калия в сыворотке крови. Консервативные мероприятия направлены на сохранение остаточной функции почек.
3. Стадия декомпенсации – стадия отчетливых признаков ХПН. Объем почечных функций составляет менее 30 %, а число нефронов – менее 15 % от нормы. Появляются изменение настроения, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, малокровие, часто повышение артериального давления, нарушение структуры костей, замедление роста, анемия, гипертензия. Консервативная терапия направлена на коррекцию метаболических нарушений. Пациенты при строгом соблюдении режима, диеты и консервативной терапии могут вести обычный образ жизни. Проводят подготовку к терапии диализом.
4. Стадия терминальная (уремии). Остаточная функция почек составляет менее 5 %. Постепенно развиваются отравление организма мочевиной, терминальная почечная недостаточность, при которой выражены нарушения со стороны нервной системы, вплоть до уремической комы, со стороны кровообращения, которые могут стать непосредственной причиной смерти. Строгая консервативная терапия, которую дополняют диализ и/или почечная трансплантация.
Диагноз ХПН у детей с болезнями мочевых органов ставят при сохранении у них в течение 3–6 мес. снижения клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, увеличения уровня сывороточного креатинина, мочевины.
Лечение. Направлено на уменьшение гиперазотемии и коррекцию водно-электролитных и других нарушений обмена веществ. Основные принципы такие же, как при лечении ОПН. Однако при ХПН корригирующие мероприятия применяются длительное время.
Болезни органов кроветворения
Анемии
Анемия (малокровие) – группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина, количества эритроцитов в единице объема крови, а также общей массы крови в организме.
Классификация анемий по этиопатогенетическому принципу включает 3 большие группы:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообразования (дефицитные анемии), анемии вследствие опустошения костного мозга и др.;
3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения – гемолитические (врожденные энзимопатические, гемоглобинопатии, аутоиммунные формы и др.).
Постгеморрагические анемии возникают в результате острой или хронической кровопотери.
Этиология. Острая кровопотеря наблюдается у детей довольно часто и бывает обусловлена асфиксией и родовой травмой (кровоизлияния во внутренние органы и мозговые оболочки), фетоматеринскими и фетофетальными трансфузиями, плацентарными кровотечениями, геморрагическими диатезами, травмами, язвенными процессами в желудочно-кишечном тракте, метроррагиями у девочек и т. д.
Массивная потеря крови сопровождается развитием гиповолемического шока, централизацией кровообращения, гидремической реакцией с признаками эксикоза, сердечнососудистой недостаточностью и быстрым истощением глюкокортикоидной функции надпочечников.
Симптомокомплекс может развиться под влиянием других этиологических факторов, например хронических инфекций.
Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок.
Острая кровопотеря на первом этапе складывается из двух клинических синдромов – анемического и коллаптоидного. Ребенок становится бледным, вялым, адинамичным. Появляются головокружение, шум в ушах, у некоторых тревожный беспокойный взгляд, холодный пот, зевота, иногда икота, снижение артериального давления, частый нитевидный пульс, одышка; над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, определяется тахикардия. В тяжелых случаях – цианоз, судороги, нарушение зрения.