Теория адекватного питания и трофология
Шрифт:
Уже сейчас существуют критерии, позволяющие в известной мере различать постпрандиальный поток гормонов, появление которого индуцируется пищей, и поток гормонов, продукция которых стимулируется факторами внутренней среды. Последние эффективно действуют на эндокринные системы желудочно-кишечного тракта. Об этом могут свидетельствовать данные, полученные при сопоставлении эффектов изоляции и удаления различных отделов пищеварительной системы животных.
Интересно, что формирование многих гормональных эффектов требует целостности желудочно-кишечного тракта и нарушается при резекции или даже изоляции определенных отделов тонкой кишки. При этом постпрандиальные эффекты различных кишечных гормонов после операций разных типов на желудочно-кишечном
В настоящее время ясно, что лишь вся совокупность механизмов СДД пищи, рассмотренных в разных теориях, позволяет объяснить сложный процесс перехода от голодного состояния к сытому. Поэтому, по-видимому, наибольшее право на существование имеет комплексная теория, которая включает все упомянутые выше теории как отдельные звенья.
Нетрудно предвидеть, что в зависимости от вида животного при его насыщении могут доминировать различные элементы СДД пищи (например, рефлекторные, пострезорбционные, гормональные). Скорее всего, это будет свидетельствовать лишь о видовой специализации механизмов насыщения. Весьма возможно также, что исполнительные системы отличает только комплекс эффекторов, и поэтому выключение одного из них, например двенадцатиперстной кишки, может приводить к недееспособности других компонентов системы или всей системы в целом.
Мы видим несколько форм нарушений постпрандиального гормонального ответа - замедленный, ускоренный, инертный, усиленный, ослабленный. В большинстве случаев для патологии характерно ослабление гормональных эффектов, обеспечивающих переход от голода к сытости. Складывается впечатление, что здоровье в значительной степени связано с выраженным СДД пищи, тогда как при патологии имеет место его отсутствие или снижение. По-видимому, отсутствие выраженного СДД пищи - характерный спутник ожирения. Более того, вероятно, невозможность перехода от голодного состояния к сытому служит не только симптомом, но и одной из причин переедания и избыточного веса при синдроме ожирения, хотя последний может иметь различную этиологию.
Существуют также косвенные данные в пользу того, что при старении СДД пищи ослабевает. Впервые основания для такого предположения были получены в нашей лаборатории. Мы обнаружили, что экстракты двенадцатиперстной кишки старых крыс вызывают значительно меньший стимулирующий метаболизм эффект, чем молодых. В дальнейшем Л. Н. Валенкевич (1984) показал, что в ответ на стандартные нагрузки, стимулирующие продукцию секретина и холецистокинина, эти гормоны у пожилых людей выделяются в других соотношениях, чем у молодых.
В заключение хотелось бы подчеркнуть следующее.
Участие желудочно-кишечного тракта в формировании СДД пищи обязательно по крайней мере в условиях нормального (т.е. перорального) питания. Хотя некоторые эффекты СДД пищи могут быть воспроизведены при внутривенном введении нутриентов, в особенности аминокислот, возникающая в последнем случае реакция организма лишь частично воспроизводит те изменения, которые характерны для перехода от голодного состояния к сытому.
Влияние желудочно-кишечного тракта включает в себя как рефлекторные, так и гормональные компоненты. Во многих случаях дифференцировать их не удается. Тем не менее сведения о важной роли рефлексов, что продемонстрировано первоначально в лаборатории И. П. Павлова, а затем и в других лабораториях, в настоящее время дополнены данными о мощных эффектах гормонов желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях развитие СДД пищи представляется как сложный механизм, в котором рефлекторные, гормональные и прямые пострезорбционные эффекты образуют сложный комплекс.
Механизм перехода организма от голодного состояния к сытому и наоборот является еще недостаточно изученной проблемой, важность которой становится все более очевидной по мере того, как развиваются ее исследования.
Глава 8. Теории регуляции потребления пищи
8.1. Вводные замечания
Одним из фундаментальных свойств организмов является их способность возмещать потерю расходуемых веществ и поддерживать определенный уровень пластических и энергетических материалов (см. гл. 2 и 3). Это достигается с помощью специального механизма, контролирующего потребление пищи, который все еще остается во многих отношениях загадочным. Благодаря этому механизму обеспечивается соответствие поступающих веществ и веществ, расходуемых на процессы жизнедеятельности, включая основной обмен, рост, размножение, внешнюю работу и т.д. Такое равновесие между поступлением и расходом веществ - непременное условие длительного существования организмов. Ясно, однако, что для поддержания такого соответствия необходима весьма сложная система управления, особенно учитывая сложность химического состава организма. Система управления должна получать прямые и косвенные сигналы о недостатке или избытке определенных веществ в организме и трансформировать их в соответствующие формы пищевой активности. При этом происходит стимуляция или торможение пищевой деятельности, а также изменение ее направления. В многоканальную систему управления включены как система рецепторов (обонятельных, вкусовых, зрительных, желудочно-кишечного тракта, внутренней среды, центральной нервной системы), так и система гормональных факторов.
На многих этапах химический состав пищи и концентрация жизненно необходимых молекул рецептируются и соответствующая информация поступает в так называемый пищевой центр, контролирующий пищевую активность, т.е. инициирующий и прекращающий потребление пищи, а также участвующий в ее выборе. В отличие от многих традиционных механизмов управления, где поддержание некоторых параметров достигается в пределах самой системы, аппетит регулируется по типу, характерному для открытых систем. В этом случае имеет место гомеостатирование за счет регулирования входа и выхода данной системы.
Мысль об автоматическом управлении потреблением пищи пищевым центром мозга была, по-видимому, впервые высказана И. П. Павловым в 1911 г. В настоящее время вопрос о механизмах регуляции потребления пищи стал привлекать пристальное внимание физиологов, биохимиков и клиницистов. В особенности детально исследуются структура и функции пищевого центра, который охватывает многие структуры центральной нервной системы и контролирует как поведенческие, так и вегетативные процессы, связанные с потреблением и усвоением пищи.
Весьма совершенная регуляция потребления пищи характерна не только для высших форм жизни, но и для примитивных организмов, например кишечнополостных. Более того, даже применительно к простейшим можно, по-видимому, говорить о регуляции потребления пищи и ее выбора, о насыщении и аппетите, о соответствии потребляемой пищи потребностям в ней и т.д. В первом приближении можно считать, что избыток какого-либо вещества приводит к торможению аппетита к данному веществу, а недостаток его в организме вызывает усиленное потребление.
Все эти вопросы рассмотрены в фундаментальных обзорах, посвященных регуляции выбора и потребления пищи, а также взаимоотношениям этих процессов с обменом веществ (Handbook..., 1967; Weser, 1973; Асатиани, Бакурадзе, 1974; Booth, 19/4; Slanger, 1974; Hall, 1975; Lepkovsky, 1975; Hunger..., 1976; Committee..., 1980; Management..., 1985; Morley et al., 1985; Fisler, 1987; Замбржицкий, 1989; The physiology..., 1989; Кассиль, 1990; Green et al., 1990, и др.), а также в наших специальных сводках (Уголев, Кассиль, 1961, 1972; Кассиль и др., 1970; Уголев, 1978, и др.).