Травматология и ортопедия: конспект лекций
Шрифт:
Фиброзная дисплазия костей – заболевание старшего детского возраста.
Начинается незаметно, очень медленно прогрессирует и приостанавливает свое активное развитие после наступления половой зрелости. Женщины заболевают чаще.
Различают монооссальную и полиоссальную формы. При полиоссальной форме поражаются кости одной конечности (чаще – нижней), реже – верхняя и нижняя конечности одной стороны тела.
Клиника. В начале заболевания больные не испытывают болезненных ощущений.
В дальнейшем кости утолщаются и деформируются,
Очень важно, что при дисплазии костей моча и кровь всегда в норме, отсутствуют биохимические изменения в сыворотке крови.
Уровень кальция и фосфора, в отличие от гиперпаратиреоза, остается в норме.
Рентгенологическая картина. Чаще всего наблюдается фиброзная дисплазия бедренной, большеберцовой, плечевой и лучевой костей, высокий процент поражения приходится и на долю ребер.
В длинных трубчатых костях очаг всегда развивается в метафизе и медленно переходит на середину диафиза, а эпифиз первично никогда не поражается и даже в далеко зашедших случаях остается интактным.
На рентгенограммах определяется ограниченный участок просветления костной ткани неправильной округлой или овальной формы самых различных размеров.
Дефект кости (или ряд дефектов) располагается эксцентрически или центрально в корковом веществе под надкостницей. Остеопороза или атрофии не бывает.
Кистовидные просветления ведут изнутри к ограниченному местному вздутию коркового слоя костей, раздвигают его и резко истончают.
Внутренняя поверхность корки шероховатая, а наружная – гладкая.
Она нигде не прерывается и не исчезает полностью. Надкостница в патологическом процессе не участвует.
Часто наблюдаются патологические переломы, которые хорошо срастаются, хотя и не в такой совершенной форме, как при изолированной костной кисте.
У некоторых больных может наблюдаться разновидность фиброзной дисплазии – болезнь Олбрайта, которая характеризуется триадой симптомов, выражающихся в эндокринных нарушениях, кожных и костных проявлениях.
Наступает преждевременное половое созревание, появляются ландкартообразные участки бурой пигментации кожи на животе, спине, на боках, ягодицах, на верхних участках бедер и промежности. Костные проявления обычно имеют многокостный односторонний характер. Характерны множественные патологические переломы. Может прекращаться рост костей в длину.
Малигнизация фиброзной дисплазии наблюдается у 0,4–0,5 % больных.
Признаками малигнизации являются усиление болей и быстрое увеличение размеров опухоли, рентгенологически выявляются нарастание литической деструкции и прорыв кортикального слоя кости.
Лечение. При ограниченных формах фиброзной дисплазии оперативно удаляют очаги поражения. Образовавшийся дефект замещают костным ауто– или аллотрансплантатом. При малигнизации конечность ампутируют.
Прогноз.
ЛЕКЦИЯ № 4. Дегенеративно-дистрофические заболевания скелета
1. Остеохондропатии
Остеохондропатия, или асептический некроз, – это хроническое дегенеративно-некротическое заболевание, в основе которого лежит сосудисто-дистрофический процесс субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Заболевание чаще встречается в детском и юношеском возрасте, имеет хроническое доброкачественное клиническое течение и благоприятный исход.
Этиология остеохондропатий неизвестна, но существует мнение, что болезнь может развиваться в результате травмы, инфекции, наследственного предрасположения, нарушенной нервной трофики и обмена.
Патогенез. Остеонекроз развивается в результате местного нарушения сосудистого питания костной ткани и костного мозга в области эпифиза или апофиза.
Дистрофически-некротический процесс, происходящий при этом заболевании, условно делится на пять стадий:
I стадия некроза – результат нарушенного кровообращения какого-либо участка эпифиза или апофиза;
II стадия вторичного импрессионного перелома возникает при малейшей нагрузке по типу патологического перелома;
III стадия фрагментации развивается на фоне рассасывания отдельных участков некротизированного губчатого вещества кости;
IV стадия репарации возникает вследствие разрастания соединительной ткани;
V стадия консолидации возникает в результате оссификации с образованием деформации эпифиза или с полным его восстановлением при правильном лечении.
Остеохондропатия головки бедренной кости
Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса) является одной из наиболее часто встречающихся остеохондропатий. Возраст – от 5 до 12 лет, но нередки случаи заболевания до 18–19 лет. Мальчики и юноши страдают в 4–5 раз чаще, чем девочки.
Клиника. Процесс односторонний. В анамнезе указаний на травму нет. После ходьбы в тазобедренном суставе появляются незначительные и нестойкие боли, усиливающиеся в дальнейшем. Возникают контрактура сустава, атрофия мышц, постоянная хромота и в запущенных случаях – укорочение пораженной конечности на 1–2 см.
Рентгенологические проявления диагностируются только через 6 месяцев, т. е. во II стадии заболевания, когда возникает равномерное затемнение головки бедра вследствие некроза и импрессионного перелома. Головка сплющивается, суставная щель расширяется.
Через 1,5 года от начала заболевания на рентгенограммах определяются отдельные фрагменты головки, еще большее ее сплющивание, и только через 2–3 года она приобретает нормальную костную структуру и форму, если проводилось правильное лечение, или грибовидную форму.