Витамания. История нашей одержимости витаминами
Шрифт:
Доведем мысль до крайности: если совместить этот тип генетического портрета с точными ранними быстрыми тестами на пищевой дефицит, полностью исчезнет необходимость в пищевых указаниях популяционного уровня, таких как РНП. Джеральд Комбс пишет в своей книге «Витамины»: «Быстро приближается время, когда станет возможным определение предрасположенности к болезням, особенностей метаболизма и особых пищевых нужд индивидов на основе быстрых геномных и метаболических анализов. Когда это станет осуществимо, популяционная парадигма потеряет большую часть своего значения» [565] .
565
Combs, The Vitamins, p. 486.
Но несмотря на обещания ориентированных на потребителя компаний, проводящих генетические тесты, мы еще к этому не пришли — в значительной степени потому, что, хотя мы и можем определить SNP с удивительной точностью, нам еще не известно, какой именно смысл это несет, как они могут работать вместе, или влиять друг на друга, или даже на те ли из них мы вообще обращаем внимание. (Это одна из причин, по которой FDA запретило продажу некоторых из этих тестов.) Вспомним аналогию, проведенную Хосе Ордовасом, директором
«Как будто кто-то звонит в дверь, и вы можете посмотреть в глазок. Ну, кто пришел? Прежде всего человек может спрятаться, так что вы не увидите ничего. Или вы увидите только этого человека, но не двадцать других, которые стоят по обе стороны от него. Вы смотрите на то, что находится прямо перед вами, но вы упускаете все, что происходит вне поля вашего зрения» [566] .
В результате по крайней мере на данный момент нет смысла выкладывать сотни долларов за ориентированные на клиента генетические тесты питания. Скорее всего, вам просто разошлют типичные советы по питанию («Ешьте больше овощей и фруктов и меньше полуфабрикатов»), следования которым вы и хотели избежать с помощью теста.
566
Разговор с Хосе Ордовасом, 25 марта 2013 года.
Пока ученые работают над задачей создания индивидуальных (или полуиндивидуальных) советов по питанию, каждый следующий шаг, кажется, приводит к новой тайне, включая другую сторону пищевой геномики: если наши гены могут определять, как наше тело реагирует на пищу, тогда какое влияние может пища оказывать на наши собственные гены? Как и многое в сфере питания, этот вопрос остается открытым. Но то, что мы уже знаем, кажется безумным.
Вопрос о том, какой эффект питание может оказывать на наши гены, часто всплывает в контексте Голодной зимы в Нидерландах — массового голода, поразившего гражданское население Нидерландов в конце Второй мировой войны. Войска союзников совершили выброску парашютного десанта за линией нацистского фронта, рядом с городом Арнем, в смелой попытке расчистить путь сухопутному наступлению на Германию, но операция прошла неудачно, и нацисты приняли ответные меры против нидерландского сопротивления, поддержавшего союзников, объявив полное эмбарго на оккупированной территории. Города в западной части Нидерландов уже израсходовали свои запасы, и нацисты несколько уступили, разрешив провозить продовольствие по воде. Но это мало помогло: в 1944 году зима наступила рано, и каналы быстро замерзли, делая невозможным провоз продуктов на баржах. Когда это произошло, начался серьезный голод. Официальная суточная норма на человека, установленная немцами, упала с 1400 калорий в ноябре 1944 года до 400–800 калорий с декабря по апрель следующего года [567] . Хотя люди пытались извлечь калории из всего — от травы до луковиц тюльпанов, почти вся их энергия бралась из трех продуктов: хлеба, картофеля и сахарной свеклы. Голод достиг своего апогея в апреле 1945 года, когда союзное наступление полностью отрезало западные города от остальной страны [568] . К тому моменту как Нидерланды были освобождены в мае (в результате чего нормальные поставки продовольствия были возобновлены), многие из жителей западных городов голодали уже в течение нескольких месяцев.
567
Roseboom, Tessa, Jan van der Meulen, Anita Ravelli, Clive Osmond, David Barker, and Otto Bleker. Effects of Prenatal Exposure to the Dutch Famine on Adult Disease in Later Life: An Overview. Molecular and Cellular Endocrinology 185 (2001), p. 94.
568
Hoek, H. W., A. S. Brown, and E. Susser. The Dutch Famine and Schizophrenia Spectrum Disorders. Society of Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 33 (1998), p. 374.
Голодная зима убила по крайней мере двадцать две тысячи человек и оставила двести тысяч с болезнями [569] . Средняя потеря в весе среди выживших составляла 15–20 %. К моменту окончания голода примерно у половины женщин прекратился менструальный цикл, а девять месяцев спустя рождаемость упала на 50 % — такая неутешительная статистика отражает воздействие, которое оказал голод на репродуктивную способность.
Это была предотвратимая трагедия, к которой привели военная стратегия и политика. Однако Голодная зима создала условия для проведения так называемого естественного эксперимента, ведь подобные факторы невозможно было бы воспроизвести намеренно — с материально-технической и моральной точки зрения. Голодная зима не только оказывала воздействие на большое количество людей в течение одного и того же времени, но и охватывала все социально-экономические слои населения. Люди получали примерно одно и то же питание, а поскольку голодали только жители западной части страны, население других регионов автоматически становилось контрольной группой. К тому же Нидерланды славились тщательным ведением учета, и позднее власти предоставили исследователям доступ к данным о здоровье граждан, полученным в результате медицинских и военных осмотров на протяжении десятилетий. Итак, Голодная зима предоставила ученым уникальную возможность изучить связь между питанием и состоянием здоровья и, что немаловажно, узнать, как недостаточное питание беременных женщин влияет на их детей.
569
Trienekens, Gerard. The Food Supply in The Netherlands during the Second World War. In Food, Science, Policy and Regulation in the Twentieth Century: International and Comparative Perspectives, eds. David F. Smith and Jim Phillips. London: Routledge, 2000, p. 127.
Исследования начались в 1970-х годах, и в то время уже было известно, что питание людей непосредственно влияет на химические процессы в организме. Об этом свидетельствуют случаи авитаминозов, ведь без витаминов отдельные химические реакции становятся невозможными, и мы заболеваем. Аналогично токсичные вещества из окружающей среды негативно воздействуют на здоровье, например частицы асбеста способствуют возникновению рака легких. Но до недавнего времени допускалось, что, хотя факторы окружающей среды и могут привести к экспрессии генов, вызывающей заболевания, их воздействие на человека,
Однако во второй половине XX века взгляды ученых начали меняться — когда исследования показали, что внешние факторы, например курение во время беременности, на самом деле оказывают негативный эффект на здоровье детей. Результаты исследований Голодной зимы продвинули эту теорию еще на шаг вперед, поскольку касались именно питания, а не токсинов. В зависимости от того, в какой момент беременности будущих матерей настиг голод, их повзрослевшие дети находились в группе риска по возникновению физических и психических проблем со здоровьем — депрессий, сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний, в частности диабета второго типа [570] . (Подобные результаты были недавно зафиксированы у гамбийских детей — в зависимости от того, были они зачаты в сухой сезон или в дождливый [571] .) У тех, кто был зачат в тот момент, когда голод достиг апогея, наблюдался двойной риск развития шизофрении по сравнению с детьми, зачатыми в другое время [572] . Эту связь подтвердил еще один естественный эксперимент — ужасный голод в Китае, случившийся из-за так называемого Большого скачка Мао Цзэдуна {72} .
570
Не все последствия были негативными. Одно из ранних исследований Голодной зимы, опубликованное в 1976 году, обнаружило, что молодые люди, чьи матери пережили голод на позднем этапе беременности, во взрослом состоянии весили меньше, чем молодые люди, чьи матери голодали на ранних этапах беременности. Ravelli, Gian-Paolo, Zena Stein, and Mervyn Susser. Obesity in Young Men after Famine Exposure In Utero and Early Infancy. New England Journal of Medicine 295 (August 1976), p. 349–353.
571
Waterland, Robert, et al. Season of Conception in Rural Gambia Affects DNA Methylation at Putative Human Metastable Epialleles. Plos Genetics, December 23, 2010. http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1001252.
572
Susser, Ezra, Richard Neugebauer, Hans W. Hoek, Alan S. Brown, Shang Lin, Daniel Labovitz, and Jack M. Gorman. Schizophrenia After Prenatal Famine: Further Evidence. Archives of General Psychiatry 53 (1996): 25–31; Hoek, Brown, and Susser, The Dutch Famine and Schizophrenia Spectrum Disorders, p. 377.
72
Вопрос о причине повышенного количества случаев шизофрении среди детей, рожденных от голодавших матерей, все еще обсуждается. На данный момент ученые предполагают, что это дефицит фолиевой кислоты — в частности, потому, что наибольший риск шизофрении соответствует наибольшим аномалиям центральной нервной системы (дефектам нервной трубки), которые, как известно, связаны с недостатком именно этого витамина. Что интересно, в докладе, напечатанном в 2013 году в Journal of the American Medical Association, который назывался «Связь между приемом матери фолиевой кислоты и расстройствами аутистического спектра у детей», также указывалось на то, что дополнительное потребление фолиевой кислоты в период зачатия способствует снижению риска возникновения аутизма у детей.
Дискуссии о том, что именно — гены или окружающая среда — в большей степени влияет на человека и определяет его интеллектуальные способности, личностные качества, предрасположенность к определенным заболеваниям и прочие факторы, которые делают индивида уникальным, ведутся давно, и наверняка вы слышали о них или даже сами принимали в них участие. В данном случае по аналогии с курением матери может показаться, что дети Голодной зимы просто пострадали от плохих условий вынашивания: более высокий процент заболеваемости среди них — это следствие физического истощения и стрессового состояния их матерей. То есть на детей влияют условия вынашивания, но возникшие проблемы не передаются по наследству.
Однако все как раз наоборот: как подтвердилось в ходе дальнейших исследований, последствия голода действительно повлияли на психологическое и физическое здоровье не только детей, но и внуков тех матерей. Например, выяснилось, что дети женщин, чьи матери подверглись голоду, когда те были в утробе, имеют больше жировых тканей при рождении и больше проблем со здоровьем в течение жизни, чем люди, чьи бабушки не страдали от голода в период беременности. (Также оказалось, что внуки курильщиков подвержены большему риску возникновения астмы [573] .)
573
Painter, R., C. Osmond, P. Gluckman, M. Hanson, D. Phillips, and T. Roseboom. Transgenerational Effects of Prenatal Exposure to the Dutch Famine on Neonatal Adiposity and Health in Later Life. BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynaecology, 115 (2008): 1243; Zeisel, Steven H., et al. Epigenetic Mechanisms for Nutrition Determinants of Later Health Outcomes, (supplement) American Journal of Clinical Nutrition 89 (2009), p. 1488S–1493S. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677001/.
В одной из научных статей говорится: «Мы только начинаем принимать во внимание затронувшее поколение воздействие условий среды в ранний период жизни, что может быть особенно значимо в отношении наций, находящихся в стадии перехода от традиционного строя к индустриальному. Это может пролить свет на такие проблемные состояния, как диабет, ожирение и сердечно-сосудистые заболевания, которые быстро распространяются в таких странах» [574] . Все они, а еще остеопороз, заболевания нервной системы и разнообразные воспалительные процессы связаны с питанием [575] .
574
Roseboom, T. J., and E. D. Watson. The Next Generation of Disease Risk: Are the Effects of Prenatal Nutrition Transmitted Across Generations? Evidence from Animal and Nutrition Studies. Placenta 33 (2012), p. e40–e44.
575
DeBusk, Ruth, et al. Nutritional Genomics in Practice: Where Do We Begin? Journal of the American Dietetic Association 105, no. 4 (April 2005), p. 591.