Здоровое сердце и сосуды
Шрифт:
при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).
Эндотелиальные клетки сосудистой стенки принимают непосредственное участие в поддержании жидкого состояния циркулирующей крови и процессах тромбообразования. Это свойство эндотелиоцитов обусловлено их способностью синтезировать и выделять различные биологически активные вещества — простациклин, оксид азота, тромбомодулин и другие метаболиты, сочетанное действие которых и обеспечивает атромбогенность интимы сосудов.
Среди факторов, вызывающих изменение функциональных свойств сосудистой стенки и нарушение ее тромборезистентности, выделяют внешние, связанные с
Наиболее частым из венозных тромбозов является тромбоз глубоких вен голени. У пациентов хирургического профиля основным фоном для возникновения тромбоза этих вен обычно служат ортопедические операции и оперативные вмешательства на органах брюшной и грудной полости. Непосредственными причинами тромбообразования являются местная вено-дилатация, ведущая к снижению объемной скорости кровотока в мышечно-венозных синусах и возникновению стаза, и, вероятно, местное накопление активированных факторов коагуляции.
На втором месте по частоте нетравматического тромбообразования находятся общая подвздошная вена и притоки внутренней подвздошной вены.
Третье место по частоте первичного тромбообразования, составляя не более 5 %, занимают остальные локализации, наиболее частыми из которых являются подколенная и бедренная вены в подколенной и подвздошно-гребешковой ямке на уровне их лимфатических коллекторов. Первичное тромбообразование в этих местах тесно связано с регионарными воспалительными очагами или злокачественными новообразованиями.
Отдельное место в структуре тромбоэмболических осложнений занимают венозные тромбозы, обусловленные различными коагулопатиями и нарушением фибринолиза, хотя местами первичного тромбообразования и в этих случаях являются те же сегменты сосудистого русла. К особенностям этих тромбозов можно отнести их распространенность, склонность к рецидивам, тяжесть поражения и резистентность к проводимому лечению.
Тромбофлебит может начинаться с поражения стенки вены изнутри (эндотромбофлебит) или снаружи в связи с переходом воспалительного процесса на стенку вены с кожи при наличии очага инфекции на ней.
Клиническая картина. Клинически тромбофлебит проявляется образованием по ходу вены плотных болезненных тяжей, которые при возникновении в варикозно расширенных венах возвышаются над кожей. Кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Часто процесс распространяется на окружающие ткани (перифлебит). Обычно это наблюдается при инфекционном тромбофлебите, который иногда приводит к гнойному расплавлению стенки вены.
Проявления тромбофлебита зависят от причины развития, распространенности процесса и характера реакции организма больного на процесс. Возникает боль в конечности, нарушается двигательная активность, часто повышается температура тела до субфебрильных цифр, иногда наблюдаются зуд и судороги в икроножных мышцах. При гнойном тромбофлебите развивается лихорадка до 40 °C, нарушаются функции сердечно-сосудистой и других систем; возможен сепсис.
Тромбофлебит (тромбоз) глубоких вен возникает при септических и общих инфекционных и токсических заболеваниях, гиподинамии, травмах, опухолях. Наиболее часто развивается в глубоких венах голеней. Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей является внезапно возникающая боль, усиливающаяся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии). Затем возникает отек стопы и нижней трети голени, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности; горячая бледная кожа; положительные симптомы Гомеса (боль в икре при тыльном сгибании стопы) и Мозеса (боль при пальпации икроножных мышц по средней линии); повышение температуры тела. Кожные покровы ниже места тромбоза обычно синюшные, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5–2 °C по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. На 2—3-й день от начала тромбоза появляется сеть расширенных поверхностных вен.
Тромбоз глубоких вен при вовлечении в процесс только вен икроножных мышц или 1–2 глубоких магистральных вен сопровождается стертой клинической картиной. Единственным признаком тромбоза в таких случаях служат боль в икроножных мышцах и незначительный отек в области лодыжки.
По связи тромба со стенкой вены возможны варианты:
окклюзивный тромбоз;
пристеночный;
флотирующий;
смешанный.
Для уточнения диагноза применяют объективные диагностические методы — ультразвуковое ангиосканирование, флебографию, легочную сцинтиграфию.
Лечение. Консервативная терапия направлена на улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, угнетение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, коррекцию венозного кровотока, оказание противовоспалительного и десенсибилизирующего действия. Основными задачами консервативного лечения является профилактика продолженного тромбообразования, фиксация тромба к стенкам сосуда, ликвидация воспалительного процесса, а также воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен. Важным условием лечения является обеспечение конечности функционального покоя и профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением нижней конечности. При тромбозе глубоких вен голени длительность постельного режима составляет 3–4 суток, при подвздошнобедренном тромбозе — 10–12 суток.
Однако основной является антикоагулянтная терапия при строгом лабораторном контроле показателей системы гемостаза. В начале заболевания применяются прямые антикоагулянты (гепарин или гепарин низкомолекулярной массы — фраксипарин, арикстра и др.). К окончанию первой недели лечения пациента переводят на непрямые антикоагулянты (блокаторы синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови): за 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты, а суточная доза гепарина снижается в 1,5–2 раза за счет уменьшения разовой дозы. Эффективность гепаринотерапии контролируется такими показателями, как время кровотечения, время свертывания и активированное частичное тромбопластиновое время, антикоагулянтной терапии непрямыми антикоагулянтами — протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение.
Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови рекомендовано внутривенное введение пентоксифиллина (трентал). В результате применения пентоксифиллина отмечают улучшение микроциркуляции и снабжения тканей кислородом. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает слабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление.