Жиротопка

Буланов Юрий Б.

При повышении уровня спортивной квалификации у всех без исключения спортсменов растет содержание в крови гистамина — тканевого медиатора, который вырабатывается так называемыми «тучными клетками» соединительной ткани. Гистамин обладает анаболическим действием, он обеспечивает развитие капиллярной сети, это необходимо организму, и организм наращивает синтез гистамина. Избыток гистамина, однако, способен вызвать аллергию и хроническое воспаление, а иногда тяжелые язвы желудочно-кишечного тракта. Смерть Андреаса Мюнтцера является весьма показательным печальным примером. Его организм пошел по «гистаминовому пути» повышения спортивной квалификации. Существует даже специальный термин, такой как «спортивная язва». Раньше чаще всего спортивной язвой страдали пловцы. Плавание было традиционно тяжелым видом спорта. Теперь же при общемировой тенденции к возрастанию количества и интенсивности нагрузок

акцент все больше смещается в сторону культуризма.

И, наконец, возрастной аспект. У детей увеличение в размере жировых клеток необходимо. Только при накоплении определенной общей «критической массы» жира включается половое созревание и дальнейшая выработка половых гормонов. Медикам очень хорошо известно, что в результате слишком сильной потери жировой ткани выработка половых гормонов может прекратиться. Чаще всего это бывает вследствие алиментарной (пищевой) дистрофии: У женщин в таких случаях могут прекращаться месячные. Это увеличение жировых клеток в размере заложено в человеке генетически. Дети должны быть худыми, но накопление критической массы жировой ткани все равно идет. Ее наличие «скрадывается» общим ростом организма. Когда организм вырос и сформировался, у некоторых людей наблюдается «фаза плато», когда содержание жира удается держать под контролем с помощью изменения нагрузок, диет, фармакологических мероприятий, а чаще всего этого вместе взятого. У людей с ускоренным циклом жизненного развития генетика срабатывает очень рано, и после завершения роста организма начинается быстрый набор жировой ткани. В наибольшей степени это свойственно для гиперстеников, т. е. людей с плотным телосложением и хорошим здоровьем.

Существует такое понятие как спонтанный (т. е. самопроизвольный липолиз). Заключается он в том, что нейтральная жировая ткань с постоянной скоростью распадается на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в кровь.

У большинства людей с возрастом спонтанный липолиз усиливается пропорционально накоплению жировой ткани, т. к. спонтанный липолиз — это constanta и зависит от активности некоторых ферментов, которую трудно поколебать. На начальном этапе усиление спонтанного липолиза сопровождается выбросом соматотропина (гормона роста), который еще больше усиливает этот спонтанный липолиз. С возрастом неизбежно наступает момент, когда спонтанный липолиз начинает тормозить секрецию соматотропина, и этот момент у разных людей наступает в разное время. Определить строгие возрастные рамки этого диапазона просто невозможно. Избыток СЖК в крови тормозит секрецию СТГ (соматотропного гормона), и в этом просматривается защитная реакция организма, который стремится оградить себя от чрезмерно высокого содержания СЖК в крови, которое с возрастом неизменно растет. Не тормозя секрецию СТГ, организм уменьшает его разрушающее действие на подкожно-жировое депо. Жировые депо растут и, в конечном итоге, еще больше усиливают спонтанный липолиз, который вновь угнетает секрецию СТГ. Процесс этот протекает маятникообразно по замкнутому порочному кругу [2] . Разорвать его можно, хотя и очень сложно. С возрастом разрывание замкнутых порочных кругов представляет из себя все. большую и большую задачу из-за старения клеточных мембран и потери чувствительности клеток ко внутренним и внешним регуляторным сигналам.

2

В медицинской практике теория замкнутых порочных кругов проиллюстрирована столь наглядно, что в этом с ней не может сравниться ни одна другая отрасль естествознания.

Возрастное накопление подкожно-жировой клетчатки идет, к сожалению, не по одному замкнутому кругу. Кроме соматотропинового существует еще не менее серьезный инсулиновый замкнутый круг. Жировая ткань стимулирует секрецию инсулина. Ее стимулируют те же самые СЖК в крови, которые тормозят секрецию соматотропина. К тому же еще устраняется блокирующее действие СТГ на жирообразующее действие инсулина. Чем больше у человека жировой ткани, тем больше выделение инсулина в ответ на повышение содержания СЖК в крови, и тем больше повышается аппетит из-за падения уровня сахара в крови. Чем больше у человека аппетит, тем больше он ест и, в конечном итоге, набирает большую подкожно-жировую клетчатку. Секреция инулина в ответ на прием пищи обладает большой инертностью и продолжается еще некоторое время после насыщения. Получается так, что человек всегда ест с некоторым «перебором». Инсулиновый порочный круг включается позднее соматотропинового. Оба этих замкнутых круга взаимодополняют и взаимоусиливают друг друга.

Во

время беременности у большинства женщин происходит гипертрофия надпочечников, т. к. плод в организме вызовет сильный стресс и значительную гормональную перестройку. После родов гипертрофированные надпочечники обостряется остаются. Их чрезмерная активность вызывает реактивный выброс инсулина и включается инсулиновый порочный замкнутый круг.

Во время активных занятий спортом тоже происходит значительная гипертрофия надпочечников. Максимальных величин она достигает у спортсменов высокой квалификации. Пока спортсмен выступает, гормоны коры надпочечников «расходуются» на двигательную активность. Когда же спортсмен уходит из спорта, физические нагрузки резко падают, а гипертрофия надпочечников остается, вызывая вторичный выброс инсулина и развитие инсулинового замкнутого порочного круга.

Существует наследственное, генетически обусловленное заболевание, которое называется болезнью Иценко-Кушинга. При этом заболевании из-за нарушения контроля со стороны мозговых структур происходит чрезмерная активизация надпочечников и их гипертрофия. Избыток глюкокортикоидных гормонов вызывает реактивный (вторичный) выброс инсулина и ожирение. Ожирение при болезни Иценко-Кушинга всегда имеет характерный вид. Жир откладывается в основном на животе, боках, ягодицах и щеках. Человеческое тело принимает форму груши. Происходит это потому, что максимальная плотность инсулиновых рецепторов наблюдается как раз на животе, боках, ягодицах и щеках. Именно поэтому жир откладывается преимущественно в этих областях.

Возрастные изменения в клеточных мембранах тоже вносят свой вклад в ожирение. Вызваны они прежде всего, свободнорадикальным окислением (расплата за кислород, которым мы дышим), накоплением холестерина в клеточных мембранах (которое генетически запрограммировано, ибо холестерин составляет основу клеточных мембран). И венчает эту пирамиду возрастное исчерпание генетического кода — при каждом делении клетки спираль ДНК укорачивается на 2 молекулы, и, в конце концов, в результате многократного клеточного деления набора генов становится недостаточно для того, чтобы обеспечить регуляцию обмена. Обменных генов намного больше, чем структурных, поэтому с возрастом страдает, прежде всего, регуляция. Ухудшение внутренней регуляции приводит к недостаточной чувствительности центров среднего мозга. Пищевые вещества, поступая в кровь уже не так быстро как раньше, включают обратную регуляцию и уменьшают аппетит. Переедание в еще большей степени углубляет ожирение, а избыток СЖК в крови, повреждая мембраны клеток, в свою очередь ухудшает регуляцию пищевого поведения. Вмешиваясь в эту регуляцию, мы можем в достаточно большой степени предотвратить развитие возрастных структурных изменений.

Есть редкие случаи нарушения жирового обмена, при которых накопление подкожного жира обусловлено генетически. Различают, например, 5 типов наследственно-высокого уровня холестерина, которые сопровождаются большой избыточной массой тела и не поддаются обычной коррекции. В таких случаях пытаться сгонять жир и наращивать мышечную массу просто бесполезно, т. к. заболевание вызвано генетически. Существуют также очень редкие расстройства жирового обмена, когда люди накапливают большой подкожный жир из-за нарушения процесса спонтанного липолиза. В этих случаях секреция соматотропина повышена, такие люди легко набирают мышечную массу и долго живут, но все попытки избавиться от подкожного жира с помощью терапевтических мероприятий оказываются тщетными. В таких случаях возможна только хирургическая коррекция, которая производится очень осторожно, в несколько этапов.

Возрастное увеличение жировой массы вызвано не только этими причинами.

Основной «пусковой» причиной является возрастное снижение содержания в ЦНС нейромедиаторов — веществ-посредников передачи нервного сигнала. Снижение содержания нейромедиаторов вызвано старением нервной системы. На уровне поведенческих реакций оно проявляется замедлением мыслительных процессов, ухудшением памяти, снижением настроения. Снижение настроения иногда достигает такой степени выраженности, что говорят о развитии «возрастной депрессии», а в дальнейшем о развитии «возрастной меланхолии».

Основными нейромедиаторами, передающими сигналы нервного возбуждения, являются катехоламины, которые синтезируются из аминокислоты тирозина либо фенилаланина. Цепочку взаимопревращения нейромедиаторов мы уже знаем, остаётся лишь дополнить ее аминокислотой. Получим:

Фенилаланин —> Диоксифенилаланин (L-ДОФА) —> Дофамин —> Норадреналин —> Адреналин.

Все катехоламкны в той или иной степени подавляют аппетит. По мере снижения ил содержания в ЦНЕ аппетит возрастает.