0,05. Доказательная медицина от магии до поисков бессмертия
Шрифт:
Например, это удалось показать при помощи экспериментов с системами контролируемой пациентом анальгезии. Подключенный к такой системе пациент сам дозирует подаваемое через внутривенную систему обезболивающее, поэтому мы узнаем об интенсивности его болевых ощущений по количеству израсходованного анальгетика, не задавая вопросов. Кроме того, данные функциональной томографии [65] демонстрируют, что активность связанных с обработкой боли участков мозга изменяется в соответствии с тем, что говорит о своих ощущениях пациент. При некоторых состояниях проявления эффекта плацебо поддаются и объективной оценке. Одно из них – сопровождающаяся двигательными нарушениями болезнь Паркинсона. В исследовании 2016 года с помощью эффекта плацебо удалось изменить видимые и измеряемые проявления некоторых ее симптомов.
65
Метод,
Пока данных за то, что изменения субъективных ощущений пациента под влиянием эффекта плацебо реальны, больше, чем за то, что мы имеем дело исключительно с социально ожидаемыми ответами. К тому же первое объяснение полностью укладывается в современные представления о том, как работает наш мозг.
Как мы чувствуем боль
Боль возникла в процессе эволюции для того, чтобы мы избегали травм. Благодаря ей мы отдергиваем руку от раскаленной сковородки и избегаем более серьезного ожога, а после травмы бережем пострадавшую часть тела, способствуя заживлению раны. Боль помогает нам выжить. У людей с редким генетическим заболеванием, проявляющимся врожденной нечувствительностью к боли, продолжительность жизни намного меньше, и они часто погибают в детстве. Но далеко не любая боль полезна. Назойливая головная боль или хроническая боль в спине мешают работать, отдыхать, радоваться жизни, не давая при этом никакой полезной информации и не играя защитной роли. Увы, просто выключить такую бесполезную боль за ненадобностью не получится. Сильная хроническая боль может быть невероятно мучительной – настолько, что порой побуждает покончить жизнь самоубийством.
Боль схожа с такими видами восприятия, как зрение, вкус и слух: она тоже возникает под влиянием внешнего стимула в окончаниях нервных клеток, рецепторах, и передается по чувствительным нервным волокнам в головной мозг, где мы ее осознаем. Переживание боли очень индивидуально: вызываемая одинаковым воздействием боль будет по-разному ощущаться разными людьми. И даже ощущения одного человека могут отличаться от раза к разу, поскольку ноцицепция, то есть восприятие боли – результат сложного процесса, на который влияет сразу несколько факторов.
Болевые рецепторы, или, как их еще называют, ноцицепторы, представляют собой окончания нервных клеток. Они расположены в коже, мышцах и некоторых внутренних органах. От остальных рецепторов ноцицепторы отличаются тем, что реагируют только на стимулы угрожающей интенсивности – простое прикосновение или нажатие не вызовет боли. Представьте, что вы неосторожно схватили слишком горячую металлическую кружку. Сила теплового воздействия превысит пороговую и вызовет реакцию расположенных в коже ноцицепторов. Они тут же отправят в центральную нервную систему [66] электрический импульс, который уже через 0,03 секунды достигнет заднего рога спинного мозга.
66
То есть в спинной и головной мозг.
Там произойдут две вещи. Во-первых, замкнется рефлекторная дуга: сигнал будет передан моторному нейрону, выходящему из переднего рога спинного мозга, вернется к мышцам руки и вызовет их сокращение. Задача этой мгновенной неосознанной реакции – защитить вас от дальнейшего повреждения, как можно быстрее увести находящуюся в опасности руку из зоны поражения. Вы выроните кружку еще до того, как осознаете, что произошло.
Во-вторых, болевой импульс будет передан вторичным нейронам. Их функция – доставить сигнал по спинному мозгу вверх – к отделу головного мозга, называемому таламусом. Таламус – ретрансляторная станция мозга, он обрабатывает чувствительную и двигательную информацию, соединяя разные участки центральной нервной системы. Из таламуса болевой сигнал поступит в кору, где произойдет осознание боли, а также в создающую эмоции лимбическую систему и в систему вознаграждения, отвечающую за мотивацию и обучение. Роль этих систем – скорректировать наше будущее поведение так, чтобы избегать повторения неприятного опыта. А также сделать все возможное для устранения последствий поражения.
Долгое время считалось, что боль зависит только от интенсивности посылаемого рецепторами сигнала: чем сильнее травма, тем больше ноцицепторов активируется и тем интенсивнее они сигнализируют о повреждении в мозг. Но это представление изменили два важных открытия.
Во-первых, оказалось, что боль состоит из двух относительно независимых друг от друга компонентов. Первый – чувствительный. Это непосредственно само болевое ощущение – понимание,
У этого разделения есть анатомический субстрат: чувствительный компонент боли идет через боковые отделы таламуса в соматосенсорную кору, отвечающую за осязание. А эмоциональный – через центральную часть таламуса в переднюю поясную кору, работающую с эмоциями. Важно понимать, что именно эмоциональный, а не чувствительный компонент определяет, насколько легко мы переносим боль.
В 50-е годы XX века эту анатомическую особенность пытались использовать, делая пациентам с сильной неизлечимой болью операцию лоботомии [67] . Хирург вводил инструмент через глазницу и разрушал связь между таламусом и передней поясной корой. Прооперированные по-прежнему ощущали боль, но не испытывали сопряженного с ней страдания. Боль становилась им безразлична – правда, в силу повреждения передней поясной коры безразлична становилась не только она. Серьезные побочные эффекты, приводящие к изменениям личности, вынудили прекратить эту практику. Лоботомию перенесла, в числе прочих, Эвита Перон – жена аргентинского диктатора Хуана Перона (известная благодаря мюзиклу Эндрю Ллойда Уэббера “Эвита”), страдавшая от мучительной боли.
67
Боль была не единственным и даже не основным показанием для лоботомии. Операцию делали пациентам с шизофренией, депрессией, паническими атаками и другими психическими нарушениями.
Боль не обязательно неразрывно связана со страданием не только у больных редкими заболеваниями, но и у здоровых людей. Накапливая опыт, мы в течение всей жизни учимся интерпретировать боль и реагировать на нее. В 60-е годы XX века была проведена серия экспериментов на собаках, выращенных в условиях сенсорной депривации [68] . Впервые столкнувшись с болью, выросшие без этого ощущения животные не умели на нее реагировать: не пытались уклониться или предотвратить повторение. А в экспериментах, поставленных физиологом Иваном Павловым, собак кормили сразу после того, как экспериментатор наносил им порез на определенном участке кожи [69] . После многократного повторения этого сочетания боли и еды, подопытные животные начали реагировать на боль как на пищевой стимул: при очередном порезе у них выделялась слюна, они не пугались и не пытались избежать травмы. Смысл боли для них изменился.
68
Сенсорная депривация – лишение органов чувств внешнего воздействия. При абсолютной сенсорной депривации вы полностью изолированы от каких-либо внешних раздражителей: звуков, запахов, визуальных образов или тактильных ощущений. Полная сенсорная депривация достигается в специальных депривационных камерах.
69
Я полностью разделяю ваше негодование. В главе 8 мы подробно поговорим об использовании животных в медицинских экспериментах.
Второе открытие показало, что интенсивность боли зависит не только от масштаба повреждения. Довольно давно известен механизм, временно подавляющий боль при сильной травме, – стресс-индуцированная анальгезия. Генри Бичер описывал, как иногда после серьезных ранений солдаты какое-то непродолжительное время почти не испытывали боли, хотя, судя по характеру травмы, она должна была быть ужасающей. Подобные описания можно найти и в воспоминаниях других врачей, работавших на поле боя или на месте катастроф. Стресс-индуцированная анальгезия есть у большинства млекопитающих, и ее эволюционная роль вполне ясна: она дает шанс убежать от напавшего хищника или отразить нападение.
В середине 70-х годов XX века выяснилось, что похожий эффект можно вызвать электростимуляцией участка головного мозга, называемого центральным серым веществом. Эффект оказался настолько сильным, что в этом состоянии крыс удавалось оперировать без дополнительной анестезии: они не выказывали беспокойства и, судя по всему, не испытывали дискомфорта. Электростимуляция центрального серого вещества активирует нервные пути, которые спускаются к задним рогам спинного мозга, где подавляют передачу болевого сигнала от ноцицепторов к мозгу.