Аллергия
Шрифт:
Астматический вариант узелкового периартериита
Он является одной из форм инфильтративных легочных эозинофилий. Причина заболевания до сих пор неизвестна. Установлено, что часто заболеванию предшествуют вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Имеются данные о связи узелкового периартериита с гепатитом В, но четких причинных факторов заболевания не выявлено. Заболевание начинается с типичных проявлений бронхиальной астмы с чертами тяжелого течения и периодическим повышением температуры. Наблюдается высокая эозинофилия крови. Затем присоединяются легочные инфильтраты, причем их появление сопровождается высокой температурой и воспалительными изменениями в крови. Легочные инфильтраты держатся длительно, а их концентрация в крови уменьшается лишь в случае применения глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников). С течением времени воспалительный процесс начинает распространяться на все органы и системы. Возникают поражения
Аллергический бронхолегочный аспергиллез
Еще одна разновидность инфильтративных легочных эозинофилий. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – это аллергическое заболевание бронхов и легких. Вызвано оно грибками рода Aspergillus и сопровождается высокой эозинофилией крови и поражением легких в виде инфильтратов. В настоящее время это довольно редкое заболевание. АБЛА распространен у астматических больных. При этом заболевании идет массивный внутрибронхиальный рост грибов Aspergillus. Споры этих грибов, находясь во вдыхаемом воздухе, попадают в легкие и оседают в бронхах. Почему это происходит именно у больных с атопической формой астмы, остается неизвестным. Грибы не внедряются в ткани хозяина, а остаются жизнеспособными, находясь в просвете бронхов. Питательной средой для них служит бронхиальный секрет. При наличии такого изобилия грибов в организме формируется реакция гиперчувствительности. Местное воздействие грибов приводит к воспалительным изменениям стенок бронхов. В бронхиальном секрете содержится много элементов мицелия грибов, поэтому мокрота больных имеет своеобразный коричневый цвет. Главная роль в формировании болезни принадлежит аллергическим реакциям, поражающим бронхи и легкие. Каковы же источники этого специфичного аллергена? Особенно массивный рост и спорообразование грибов Aspergillus отмечаются в сыром гниющем сене, соломе, опавших листьях. В помещениях это ванные комнаты, земля комнатных растений, сырые места у протекающих кранов, клетки домашних птиц, кондиционеры. Немаловажное значение имеют профессиональные контакты в садоводстве, животноводстве, птицеводстве.
АБЛА в подавляющем большинстве случаев возникает у больных атопической бронхиальной астмой. Заболевание часто начинается остро, обычно в сырое и холодное время года, с сильным повышением температуры тела. Усиливается кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты и примесью коричневатых пробок и крупинок, а иногда с примесью крови. Беспокоят боли в грудной клетке, выраженная общая слабость, недомогание. Усиливается свистящее дыхание, снижается масса тела. Кожные покровы бледные. На рентгенограммах грудной клетки в легких видно большое количество инфильтратов различной величины. АБЛА является одной из самых распространенных причин образования летучих легочных инфильтратов и эозинофилии. Если заболевание не будет вовремя диагностировано и не начнется своевременная терапия, то у больных может развиться такое заболевание, как необратимый центральный бронхоэктаз. Но даже при своевременной диагностике и вовремя начатом лечении часто заболевание приобретает хронический характер, усугубляя тяжесть течения бронхиальной астмы. Кроме упомянутого выше бронхоэктаза, у больных могут формироваться и другие осложнения: пневмосклероз, узелковые уплотнения легочной ткани, «легочное сердце».
Подозрение на наличие АБЛА должно возникать всегда, когда у больного атопической бронхиальной астмой ухудшается самочувствие. Это заболевание относительно легко поддается лечению. Его исход зависит от своевременности постановки диагноза и начала терапии. Сейчас для лечения АБЛА используют глюкокортикоиды в виде таблеток. Лечение обычно длится 2—3 месяца. В большинстве случаев такого курса бывает достаточно. Однако могут наблюдаться обострения заболевания, и тогда следует возобновить терапию преднизолоном.
Выздоровление больных АБЛА после острого периода наступает достаточно редко, чаще болезнь приобретает хроническое затяжное течение с формированием пневмосклероза, центральных бронхоэктазов, легочной и легочно-сердечной недостаточности. Поэтому люди, страдающие этим заболеванием, должны
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – одно из самых тяжелых аллергических заболеваний. Астма (astma) в переводе с греческого значит «удушье» или «тяжелое дыхание». Упоминание об этом заболевании впервые встречается в трудах Гиппократа, Галена, Цельса. Долгое время она рассматривалась как местное заболевание бронхов и легких, и врачей лишь интересовал механизм приступа. В 20-е гг. ХХ столетия бронхиальная астма стала одной из наиболее актуальных проблем медицины. Помимо высокой распространенности и утяжеления течения болезни, стали отмечаться случаи эпидемических вспышек бронхиальной астмы, что является принципиально новым качеством в эволюции болезни. Астма как причина смерти занимает одно из первых мест во многих странах мира. Основным фактором, ведущим к смерти, является острая дыхательная недостаточность на высоте астматического приступа. Еще одной причиной летального исхода считается передозировка специфическими лечебными препаратами, применяемыми при астме. Одним из таких препаратов является бета-агониста, приводящая к острой левожелудочковой недостаточности. Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки по выработке единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Масштабность проблемы связана с повсеместным увеличением числа больных бронхиальной астмой. Особенно высок процент заболеваемости у детей.
На национальном консенсусе, принятом на 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1995 г.), бронхиальную астму охарактеризовали как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов. При этом заболевании изменяется строение стенки бронхов, нарушается функция ресничек мерцательного эпителия, бронхиальный эпителий разрушается. Происходит сбой микроциркуляции в стенках бронхов, что приводит к их склерозу. В воспалительном процессе в бронхах участвуют и тучные клетки, содержащие биологически активные вещества.
Из-за всех этих изменений формируется синдром бронхиального спазма. В механизме бронхоспазма играют роль сужение бронха, отек слизистой бронхов, нарушение слизеобразования и склеротические изменения.
Огромную роль в формировании этого синдрома играет гиперреактивность бронхов, т. е. повышенная реакция на воздействие самых различных раздражителей. Реакция бронхоспазма универсальная, т. е. раздражители могут быть различными, а реакция бронхов – той же самой.
Бронхиальная астма различается по причине возникновения и степени тяжести. До сих пор отсутствует единая мировая классификация бронхиальной астмы. Тем не менее по причинному фактору бронхиальную астму делят на 2 большие группы: атопическую (экзокринную, аллергическую, иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую).
Под атопическим механизмом развития бронхиальной астмы подразумевают атопическую реакцию, происходящую при помощи специфического иммуноглобулина Е (Ig E). Установлено, что в развитии бронхиальной астмы у детей этот механизм является основным. Причем предрасположенность к атопии наследуется более чем в 30% случаев.
Под неатопическим механизмом развития бронхиальной астмы подразумевают отсутствие аллергической сенсибилизации. При этих формах бронхиальной астмы причинами ее возникновения могут быть респираторные инфекции, нарушения метаболизма аминокислот, эндокринные и нервно-психические расстройства, вредные профессиональные факторы. И тем не менее механизмы формирования неатопической формы бронхиальной астмы еще до конца не ясны.
По степени тяжести бронхиальную астму делят на легкую, среднюю и тяжелую. Тяжесть течения болезни определяет врач. Им учитывается весь комплекс клинических и функциональных признаков, таких как частота, тяжесть и продолжительность приступов. Кроме того, важно состояние больного в межприступные периоды.
При легкой степени тяжести обычно отсутствуют классические развернутые приступы удушья. Признаки бронхоспазма отмечаются не чаще 1—2 раз в неделю и являются кратковременными. От дыхательного дискомфорта по ночам больные просыпаются менее 1—2 раз в месяц. В межприступные периоды состояние таких больных стабильное.
При среднетяжелой форме приступы удушья бывают чаще 1—2 раз в неделю. Приступы же бронхиальной астмы по ночам возникают чаще 2 раз в месяц. Прием лекарственных препаратов необходим даже в межприступный период.
При тяжелом течении бронхиальной астмы отмечаются частые обострения заболевания, причем они могут быть опасными для жизни человека. Приступы носят затяжной характер, случаются даже ночью. Симптомы бронхиальных спазмов сохраняются и в межприступном периоде.
В последние годы в медицинской теории активно стало разрабатываться новое направление – учение о биомаркерах (показателях, признаках чего-либо). Применительно к бронхиальной астме таким показателем-маркером является эозинофил, его морфологические и функциональные изменения.