Анаболизм с инсулином II
Шрифт:
Ацефен в высшей степени благоприятно воздействует на липидный обмен, усиливает синтез фосфолипидов клеточных мембран головного и спинного мозга, мембран клеток печени. Улучшение памяти на фоне применения ацефена как раз и обусловлено улучшением структуры клеточных мембран ЦНС. Способность ацефена улучшать память превосходит таковую холина хлорида.
Замечательное свойство ацефена заключается в том, он снижает содержание в нервных клетках липофусцина. Липофусцин это тот самый пигмент старения, который образует на коже стариков коричневые пятна. Состоит он из продуктов свободнорадикального окисления жирных кислот, которые с возрастом накапливаются в организме. Удаление липофусцина из нервных клеток оказывает своеобразное «омолаживающее» действие на ЦНС.
Форма выпуска препарата: таблетки по 0,1 г. Как в медицинской, так и в
В настоящее время ацефен отечественного производства исчез с фармацевтического рынка страны, хотя официально его никто не запрещал и не издавал приказа о снятии препарата с производства. Причина заключается в лоббировании интересов крупных лекарственных импортеров. Одновременно с исчезновением копеечного ацефена на рынке появились его зарубежные аналоги по цене в сотни и даже в тысячи раз превосходящие ацефен. Полным аналогом ацефена является центрофеноксин. Близкими по структуре препаратами является: деанол (диметиламиноэтанол), эуклидан, панклар и др. Все они подобно ацефену отщепляют молекулы холина и за счет этого оказывают свое действие на организм.
Существует достаточно большое количество препаратов, которые вызывают накопление ацетилхолина как в нервных клетках, так и в пространстве между нервными волокнами и мышцами. Легче всего этого можно достигнуть, с помощью так называемых «ингибиторов ацетил-холинэстеразы». Термин сложный, но запомнить его нужно, т. к. другого нет. Ацетилхолинэстераза — это фермент, отвечающий за разрушение ацетилхолина. Если активность ацетилхолинэстеразы затормозить — это автоматически приведет к накоплению ацетилхолина и повышению тонуса парасимпатической нервной системы. Секреция инсулина при этом, естественно, увеличивается, но что еще более важно, так это то, что значительно увеличивается мышечная сила. Увеличение мышечной силы в результате приема ингибиторов ацетилхолинэстеразы носит скачкообразный характер. Оно наступает буквально через несколько минут после приема препарата и прекращается лишь через несколько часов. Поэтому все ингибидоры ацетилхолинэстеразы являются классическим допингом. В умеренных количествах их, однако используют при многих болезнях, связанных с мышечной слабостью и вредными не считают. Поскольку все ингибиторы ацетилхолинэстеразы имеют растительное происхождение история даже и не знает, когда именно появились первые спортивные состязания. Попробую прочесть хотя бы краткий перечень ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
1. Физостигмин
Получают из бобов-семян одного западноафриканского растения. Выпускается в виде порошка. Перед употреблением готовят свежий раствор и сразу же вводят подкожно по 0,5–1 мг 0,1 % раствора. В медицинской практике чаще всего применяют при мышечных дистрофиях и нарушениях памяти. В спортивной практике чаще всего препарат применяется в качестве стимулятора мышечной силы. Замедляет частоту сердечных сокращений и единовременно увеличивает их силу.
2. Галантамин
Получают из клубней подснежника Воронова. Выпускается в ампулах по 1 мл 0.1 %; 0.25 %; 0.5 %; 1 % раствора. В медицинской и спортивной практике используют в тех же целях, что и физостигмин. Вводят подкожно, как правило непосредственно перед физической нагрузкой. От физостигмина отличается тем, что несколько действует на ЦНС и пищеварительную секрецию. Эффективен при импотенции.
2. Прозерин.
Самый популярный и самый распространенный ингибитор ацетилхолинэстерады. Очень дешев, т. е. получают его синтетическим путем. Выпускаются в порошках, таблетках по 0.15 г, в ампулах по 1 мл 0.05 % раствора. В медицинской и спортивной практике применяется в тех же случаях, что и предыдущие два препарата. Отличается тем, что плохо проникает в ЦНС и действует преимущественно на периферическую нервную систему, увеличивая мышечную силу и чувствительность. Вводят препарат подкожно 1 раз в день непосредственно перед физической нагрузкой.
4. Пиридостигмин
Синтетический ингибитор ацетилхолинэстерады. Выпускается в таблетках по 0.6 г, а также в виде 0.5 % раствора в ампулах по 1 мл. Действует подобно прозерину, однако отличается от него меньшей силой действия и большей продолжительностью.
Используются и другие синтетические препараты, такие как Оксазил, Хинотилин, Дистигмин, Аминостигмин, Армин. Большой силой действия отличаются такие растительные препараты как Стефаглабрин, Дезоксипеганин. Растительный препарат Сангвиритрин применяется как антимикробное и противогрибковое средство, однако, он так же обладает и значительной антихолинэстерадной активностью.
Передозировка ингибиторов ацетилхолинэстеразы может вызывать судороги скелетной мускулатуры из-за чрезмерного повышения ее тонуса. У лиц с бронхиальной астмой ингибиторы ацетилхолинэстеразы могут вызывать учащение приступов, но бывает это очень редко. Самым же частым побочным действием при передозировке ингибиторов ацетилхолинэстеразы является понос из-за чрезмерного усиления перистатики кишечника. Уменьшение дозы сразу же приводит к исчезновению всех побочных симптомов.
Помимо ингибиторов ацетилхолинэстеразы существуют препараты по химической структуре сходные с ацетилхолином. Приведении в организм они резко усиливают активность парасимпатической нервной системы, но как раз именно по этой причине из-за слишком сильного и слишком продолжительного действия применяются они редко, да и то в очень маленьких дозах.
В противовес средствам повышающим активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы все средства повышающие активность симпатического отдела такие как адреналин, эфедрин, все возможные психостимуляторы, холинолитики (атропин), наоборот, ослабляют действие на организм инсулина, не зря ведь адреналин используют как средство скорой помощи для выведения людей из гипогликемической комы. Поэтому все средства, повышающие тонус симпатической нервной системы на время инсулинотерапии должны быть отменены.
Гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны) повышают чувствительность тканей к медиаторам отдела вегетативной нервной системы. Они не только ослабляют, но вообще напрочь блокируют анаболическое действие инсулина, т. к. помимо усиления симпатических эффектов вызывают катаболизм белков мышечной ткани.
Глава 22. Проблемы чрезмерно быстрого роста мышечной массы на фоне введения инсулина
На первый взгляд это может показаться странным, но чрезмерно быстрый рост мышечной массы на фоне введения инсулина может создать спортсмену немало проблем. В первую очередь это связано с возможностью травматизма большим весом. Только для новичков масса является главной целью. Перед продвинутыми спортсменами постоянно вырастают задачи куда более серьезные, нежели простое достижение мышечной массы.
В свое время В.И. Ленин написал работу «Три этапа и три составные части марксизма». Думаю, что пришло время написать другую, не менее важную работу «Три этапа и три составные части культуризма». Первый этап для каждого спортсмена — это этап массы. Масса, масса и еще раз масса. Любой ценой, любыми затратами как моральными так и материальными, любыми усилиями спортсмен старается набрать необходимую мышечную массу. Рано или поздно это удается. Кто хочет, тот всегда достигает. Но тут возникает другая проблема — сушка! Как только спортсмен начинает сушиться, он сразу начинает терять мышечную массу. Бросает сушиться и сразу же вместе с мышечной массой начинает набирать излишний жир. Это и есть второй этап, еще более трудный, чем первый. Рано или поздно, ценой еще больших усилий, и еще больших затрат на втором этапе спортсмен уменьшает свой обмен веществ таким образом, что теряет жировую ткань без ущерба для мышечной. Высшим пилотажем считается набор мышечной ткани одновременно с сжиганием жировой. Это трудно, но возможно. И анаболизм и катаболизм могут протекать избирательно, лишь в определенных тканях. Третий этап — самый тяжелый. Это этап травматизма. Клетки хрящевой ткани теряют способность к делению уже с 16-летнего возраста. К моменту прекращения роста скелета в длину они эту способность уже полностью утрачивают. Даже под действием собственной тяжести скелета первые дистрофические изменения в межпозвонковых дисках шейного отдела позвоночника появляются между 16 и 18 годами. В поясничном отделе позвоночника между 20 и 25 годами. Внутрисуставные хрящи коленей — мениски начинают изнашиваться между 30 и 40 годами.