Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход
Шрифт:
Данные последних лет подтверждают, что перенесенные тяжелые черепно-мозговые травмы также способствуют развитию БА. Среди больных БА число людей, получивших в раннем возрасте черепно-мозговую травму, в пять раз выше. Исследования, проведенные недавно английскими учеными, показывают, что частые удары головой по мячу действует отрицательно на мозговую деятельность любителей игры в футбол. Спортсмены с трудом могут концентрироваться одновременно на двух видах деятельности, ухудшается их память, способность реагировать на различные раздражители, страдает скорость мышления.
Объясняется это протеканием регенеративных процессов.
Воспалительные процессы и БА
С тех пор как Патрик Мэкги, экс-министр здравоохранения Канады, выяснил, что пациенты, регулярно принимающие противоревматические медикаменты, реже заболевают БА, эта точка зрения становится все более убедительной.
Появились первые доказательства того, что противовоспалительные медикаменты, принадлежащие к нестероидальным противоревматическим препаратам, уменьшают риск заболевания БА. В настоящее время ведутся исследования, в которых проходит испытания новый аспирин, так называемый COXII-блокатор. Этот новый медикамент обладает противовоспалительным действием без побочных явлений, более того, он не раздражает желудок.
Различные рабочие группы, занимающиеся проблемой БА (приблизительно 3000 ученых из всего мира), исследуют воспалительные процессы и средства борьбы с ними с целью определения возможности использования последних в борьбе с БА.
Сотрудники отдела института иммунологии в Инсбруке установили, что у БА-пациентов, в противоположность здоровым людям, иммунная система не распознает -амилоид. При этом внутри и вблизи отложений находятся цитокины, которые, очевидно, стимулируют как нервные клетки, так и клетки микроглии к повышенной продукции -амилоида. Таким образом, цитокины, в течение всей жизни производящиеся в мозге с целью защиты от инфекций, в старости поворачивают оружие против собственного организма.
На основании этих результатов ученые Инсбрука впервые предложили применить в борьбе с БА иммунологические методы лечения, например, вакцинацию.
Клетка как электроионный насос
Еще одним направлением в поиске терапевтических методов лечения БА может стать изучение равновесия содержания калия и натрия в нервных окончаниях клеток.
В обычных условиях клетка поддерживает свой электрический мембранный потенциал, работая в насосном режиме, когда в клетку поступают ионы Ка +, а выделяются ионы Na +. В результате раздражения клетки натриевый и калиевый клапаны открываются, потенциал мембраны изменяется, и раздражение передается дальше. Через некоторое время натриево-калиевый насос восстанавливает свой первоначальный потенциал.
Если же в клетке ощущается недостаток энергии, то равновесие натриево-калиевого обмена не поддерживается, мембранный потенциал нарушается, и клетка находится под искусственным раздражением. Вследствие этого выделяется большое количество нейротрансмиттеров глутамата, обладающего нейротоксичностью химического вещества, передающего импульс от одной клетки к другой, но это, в свою очередь, активирует соседние нервные клетки, которые реагируют на мнимое возбуждеие, испытывают нейротическое возбуждение глутамата и постепенно дегенерируют и погибают вследствие хронического проникновения кальция в клетку.
Пораженная область мозга находится в состоянии перманентного раздражения, из которого она не может выйти вследствие нарушения энергоснабжения. В дополнение к этому смещение ионного равновесия влечет за собой массивное накопление воды в тканях — отек, который, в свою очередь, давит на соседние клетки, нарушая их функции.
В случае кровоизлияния, в его центре клетки отмирают в течение нескольких минут. В соседних областях мозга, где происходят вышеописанные каскады ложного раздражения, они отмирают значительно медленнее. Проходит от одного до нескольких дней, прежде чем наступает окончательная клеточная смерть и повреждения становятся необратимыми.
Для отмирания нервных клеток существуют принципиально два пути: некроз — отмирание, быстрая смерть, — которая представляет собой типичный тип смерти клетки, происходящей в центре кровоизлияния, и апоптоз — своеобразная регулируемая программа самоубийства клетки. Каким путем произойдет процесс отмирания, зависит от уровня повреждения. При незначительном повреждении клетка имеет достаточно времени, чтобы выбрать генетически управляемую программу самоубийства. Соседние клетки при этом будут меньше подвергнуты негативным воздействиям.
Апоптоз играет существенную роль при развитии мозга: организм образует в пять раз больше нервных клеток, чем ему позднее потребуется. Четыре пятых от всего числа клеток умирает вследствие апоптоза, так как в критической фазе своего развития клетки недостаточно или совсем не активируются.
Под руководством Элиаса Айзенмана в Питсбургском университете проходят работы по дальнейшему изучению механизмов смерти клеток, в частности апоптоза. Было установлено, что вследствие нарушения потенциала мембраны в клетку проникают ионы кальция, и клетка реагирует на это тем, что разрушает свои собственные протеины и создает высокоактивные кислородные соединения. Эти последние окисляют и разрушают структуру клетки.
Удивительным при этом было не то, что концентрация ионов кальция в плазме клетки увеличивалась, а то, что увеличивалась и концентрация ионов цинка. Еще не ясно, сможет ли фармакологическое блокирование свободного выделения цинка затормозить этот каскад и предотвратить апокалипсическую смерть клеток. Возможно, содержание цинка также играет важную роль в жизнедеятельности клеток мозга.
И тем не менее ясно, что появление ионов кальция в клетке и его количественное возрастание ведет к смерти клеток. Ученые предполагают, что применение блокаторов кальция обещает эффект. И не случайно явление апоптоза является в настоящее время наиболее интенсивно исследуемой областью в медицине.