Большая Советская Энциклопедия (ДИ)
Шрифт:
Дистрофи'я (от дис... и греч. trophe — питание) дегенерация, перерождение, патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в тканях продуктов обмена веществ, изменённых количественно и качественно. Д. — процесс, лежащий в основе развития многих заболеваний. Среди механизмов развития Д. различают инфильтрацию (пропитывание) (например, инфильтрация белком эпителия канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами внутренней оболочки артерий при атеросклерозе), извращённый синтез (например, синтез гемомеланина при малярии), трансформацию (жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры) и декомпозицию, фанероз (распад липопротеидов клеточных мембран, например эластических волокон аорты при сифилитическом мезаортите). К Д. приводят расстройства крово- и лимфообращения или иннервации, гипоксия, инфекции, интоксикации, нарушения гормонального (эндокринные расстройства) и энзимного (ферментопатии) баланса и др. нарушения обмена веществ. В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена веществ различают белковые жировые, углеводные
Развитие белковых Д., или диспротеинозов, связано с поступлением патологических белков в клетки или межклеточное вещество, с извращённым синтезом белков или же с распадом тканевых структур; белок при этом изменяется физико-химически и морфологически. К клеточным диспротеинозам относят зернистую, или паренхиматозную (изменения функциональной ткани печени, почек, мышечных волокон сердца), гиалиново-капельную (образование гиалина внутри клеток в виде шаров или капель), водяночную (появление в цитоплазме или ядре капелек жидкости, приводящих к распаду клетки) и роговую Д. К внеклеточным Д. принадлежит мукоидное набухание, фибриноидные изменения (отложение неоднородного вещества — фибриноида, в формировании которого принимают участие все элементы соединительной ткани и белки крови; отмечается при аллергических заболеваниях, коллагенозах, некоторых инфекционных болезнях), гиалиноз и амилоидоз. К смешанным диспротеинозам относят большую группу Д., возникающих при нарушении обмена хромопротеидов (гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, желтухи, порфирии), нуклеопротеидов (подагра, мочекислый инфаркт) и гликопротеидов (слизистая и коллоидная Д.). Слизистая Д. развивается в эпителии и в соединительной ткани. Эпителиальные клетки начинают усиленно продуцировать слизеподобное вещество (мукоид) и слизь (муцин), гибнут и отторгаются; отмечается при воспалениях слизистых оболочек. В соединительной ткани наиболее выражена при опухолях (хондромах, миксомах и др.). Коллоидная Д. развивается в железах (щитовидной железе, гипофизе); характеризуется избыточным продуцированием коллоида, растяжением им фолликулов, гибелью клеток и пропитыванием коллоидом ткани железы.
Жировые Д., или липидозы, характеризуются изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где их обычно нет, и в изменении количества и качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или увеличении его запасов и может быть общим или местным. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для истощения (кахексии), местное — для регионарной липодистрофии (липоатрофии) — атрофия жировой ткани отдельных областей тела. Особой формой является прогрессирующая липодистрофия — болезнь Барракера—Симондса, выражающаяся в исчезновении жира на голове, шее, грудной клетке. Общее увеличение запасов жира ведёт к ожирению (тучности), местное — наблюдается при атрофии функциональной ткани или органа (жировое замещение) и при болезни Деркума — развитие жировых отложений в виде отдельных узлов (липом) или диффузное. Нарушение обмена липоидов (фосфатидов) цитоплазмы (клеточные липоидозы) наиболее часто встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки), реже оно характеризуется отложением в ретикулоэндотелиальной системе различных видов липоидов (системные липоидозы): цереброзида и керазина — при болезни Гоше, лецитина — при болезни Нимана—Пика, холестерина — при болезни Хенда—Шюллера— Крисчена. Внеклеточная жировая Д. (внеклеточный липоидоз) кровеносных сосудов лежит в основе атеросклероза.
Углеводные Д. касаются нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена. Эти нарушения наиболее ярко выражены при диабете сахарном, когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах — болезни Гирке и др., при которых в избыточных количествах гликоген откладывается в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.
Среди минеральных Д. наибольшее значение имеют нарушения обмена калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни; дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни — периодического паралича (миоплегия семейная, пароксизмальный паралич; характеризуется внезапными приступами вялых параличей скелетной мускулатуры). Нарушения обмена кальция — известковые Д., или тканевые обызвествления, — характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Различают метастическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра, кальциноз) тканевое обызвествление. При известковых метастазах, сопровождающих гиперкальциемию (повышенное содержание кальция в крови), наблюдается распространённое обызвествление органов и тканей (лёгкие, желудок, почки, сердце, артерии), при дистрофическом обызвествлении известь отлагается в тканях, находящихся в состоянии некробиоза или некроза; метаболическое обызвествление может быть как универсальным, так и локальным. Железо содержится в основном в гемоглобине. Нарушения его обмена связаны с гемоглобиногенными пигментами (хромопротеидами) и выражаются гемосидерозом (отложением в коже в виде буро-коричневатых пятен и во внутренних органах пигмента гемосидерина) и гемохроматозом (меланодермия, пигментный цирроз, бронзовый диабет, характеризующийся отложением пигментов — гемосидерина, гемофусцина, меланина — в печени, поджелудочной железе, лимфатических узлах, миокарде и др.; одновременно с выпадением пигментов функциональная ткань замещается соединительной). Болезнью нарушенного обмена меди является гепато-церебральная дистрофия, при которой мель депонируется в печени, почках, мозге, роговице.
Механизмы развития Д. изучаются с применением методов гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др.
Лит.: Серов В. В., Дистрофия, в кн.: Струков А. И., Патологическая анатомия, М., 1967; Давыдовский И. В., Общая патология человека, 2 изд., М., 1969.
В. В. Серов.
Дистрофия адипозо-генитальная
Дистрофи'я адипо'зо-генита'льная, заболевание, связанное с нарушением функции желёз внутренней секреции (гипофиза) и межуточного мозга и характеризующееся ожирением, задержкой роста и недоразвитием или атрофией половых желёз и вторичных половых признаков. В основе Д. а.-г. лежат поражения (чаще всего опухоли, кровоизлияния или инфекции) области турецкого седла, гипоталамуса или третьего желудочка мозга. Недоразвитие полового аппарата особенно резко проявляется в период полового созревания. Ожирение при Д. а.-г. придаёт мальчикам женоподобный, а девочкам — зрелый вид. Д. а.-г. сопровождается головокружением, головными болями, ослаблением полового влечения и потенции, нарушениями зрения. Иногда происходят изменения в области эмоций, быстрая смена настроений, ослабление способности концентрировать внимание на одном виде деятельности, понижение способности к запоминаниям. Возможно семейное предрасположение к заболеванию. Лечение: хирургическими, рентгеновыми лучами, гормонами; при Д. а.-г. инфекционного происхождения — специфическое.
Л. М. Гольбер.
Дистрофия алиментарная
Дистрофи'я алимента'рная, голодная болезнь, отёчная болезнь, голодные отёки, болезненное состояние, развивающееся в результате недостаточного поступления питательных веществ (особенно полноценного белка) в организм, т. е. с голоданием, которым определяются все проявления Д. а. Термин «Д. а.» предложен врачами, работавшими в Ленинграде во время немецко-фашистской блокады (1941—42). Усугубляющими факторами в развитии Д. а. являются холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение, инфекционные заболевания. Д. а. встречается в сухой и отёчной формах. В первом случае быстро прогрессирует похудание, а во втором — на фоне истощения постепенно развиваются отёки всего тела. При Д. а. довольно часто встречаются такие осложнения, как воспаление лёгких, дизентерия, туберкулёз. На фоне Д. а. отмечаются симптомы авитаминоза, в частности недостаточность витаминов С, B1, B2.
Проявляется Д. а. слабостью, быстрой утомляемостью, похуданием, доходящим до потери 50% общей массы тела, вялостью и мышечными болями. Частое мочеиспускание иногда является одним из ранних признаков болезни. Понижается температура тела. Изменяется сердечно-сосудистая деятельность (замедляются сокращения сердца, снижается артериальное давление). Появляются отёчность лица, сухость и шелушение кожи, выпадение волос. По мере развития болезни возникают частые рвоты и тошноты. Появляется безразличное отношение к окружающему, апатия, ослабление памяти и внимания, реже наступает возбуждение, галлюцинации и острые психозы. У женщин обычно прекращаются менструации.
Лечение: полное освобождение от работы; полноценное питание с 5—6-разовыми приёмами легкоусвояемой высокопитательной, витаминизированной пищи, с повышенным количеством животных белков; вливания растворов глюкозы, хлорида натрия, переливание крови или плазмы; при поносах — пепсин, соляная кислота.
Лит.: Свечников В. А., Болезнь голодания (алиментарная дистрофия), Л., 1947; Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде. Сб. статей, под ред. М. В. Черноруцкого, Л., 1947.
И. С. Савощенко.
Дистрофия детская
Дистрофи'я де'тская, хроническое расстройство питания ребёнка, сопровождающееся нарушением процессов обмена, функций многих органов и систем, роста и развития ребёнка. Д. д. может протекать с избыточным (паратрофия), пониженным (гипотрофия) и нормальным весом тела ребёнка; чаще наблюдается гипотрофия (в зависимости от дефицита веса различают 1, 2 и 3-ю степени), при которой нередко происходит задержка психо-физического и моторного развития, возникают диспепсические расстройства и снижение иммунитета, приводящие к развитию различных заболеваний.
Д. д. могут быть алиментарного происхождения (качественные и количественные нарушения питания), инфекционного (острые и хронические инфекции), а также возникать вследствие нарушения режима и ухода. В основе «конституциональной», или врождённой, дистрофии лежит действие внутриутробных вредностей, нарушающих питание и развитие плода; причиной Д. д., развивающейся с первых недель жизни, могут быть врождённая патология обмена веществ, нарушение активности ферментов, гормональные расстройства, пороки развития. Проявляется пониженной упитанностью, малой активностью, сниженным аппетитом; иногда присоединяются рвота, поносы, нарушение функции почек. Лечение: рациональное питание повышенной калорийности, витаминотерапия; тщательный уход и правильный гигиенический режим; стимулирующая терапия (переливание крови, плазмы, апилак, метандростенолон и т.п.), массаж, лечебная гимнастика. Профилактика: правильная организация режима питания и ухода, закаливание, предупреждение и своевременное лечение различных заболеваний.