Дарвинизм в XXI веке
Шрифт:
Дельбрюк и Лурия рассуждали так: если адаптивные изменения в геноме бактерии вызывает именно воздействие фага, то происходить они могут только после встречи бактерии и фага. Значит, если размножить бактериальный штамм во многих пробирках, а потом из каждой сделать посев на среду с фагом, то в каждой чашке Петри должно вырасти примерно одинаковое число колоний устойчивых бактерий – где-то больше, где-то меньше, но порядок величины будет один: ведь все они встретились с фагом одновременно.
Если же мутации, придающие бактерии устойчивость, возникают случайно, то этот процесс никак не зависит от присутствия фага. Допустим, в одной пробирке нужная мутация произошла десять поколений назад, в другой – пять, а в третьей – только что. Все это время бактерии – в том числе и носители мутации – продолжали размножаться [84] . Тогда в посеве из первой пробирки устойчивых клеток окажется больше тысячи, из второй – 32, а из третьей – одна-единственная. Строгие расчеты показывают: если мутации происходят направленно, то дисперсия (мера
84
Заметим: при этом неявно допускалось, что в отсутствие фага нужная мутация никак не сказывалась на выживаемости и размножении своих обладателей, то есть не была ни полезна, ни вредна.
Именно так и получилось в эксперименте Дельбрюка и Лурии: в каждом конкретном опыте дисперсия в разы превышала среднюю величину. Позднее этот эксперимент был многократно повторен с разными фагами, а также антибиотиками и другими повреждающими агентами. Результаты всякий раз были однозначны: бактерии приспосабливались по Дарвину [85] .
Специально для тех, кто пытался защититься от этого опыта непониманием его математической стороны, супруги Джошуа и Эстер Ледерберг спустя несколько лет показали то же самое, что называется, “на пальцах”. Они высевали множество бактерий на обычной питательной среде, а затем специальной бархатной подушечкой переносили отпечаток всех колоний на среду с фагом. Если там что-то вырастало (а рано или поздно такое случалось), то можно было точно определить, из какой колонии взялись устойчивые бактерии. И всякий раз оказывалось, что вся эта исходная колония тоже устойчива к фагу – с которым никогда в жизни не сталкивалась!
85
Впрочем, чуть ниже в этой главе мы увидим, что у некоторых бактерий есть и более эффективный механизм противостояния фагам.
Это была одна из последних битв. Считаные годы спустя ученик Дельбрюка Джеймс Уотсон и его соавтор Фрэнсис Крик предложили свою знаменитую “двойную спираль” – и ламаркизм оказался оттеснен на задворки науки, став уделом чудаков и фанатиков, вроде изобретателей вечного двигателя [86] . Три четверти века отчаянных попыток зафиксировать “очевидное” и строго доказать “общеизвестное” закончились ничем. Но как мог Вейсман быть так уверен в этом, ничего не зная даже о существовании генов? Неужели его убедили бесхвостые мыши?
86
Дискредитации ламаркизма дополнительно способствовало то, что он стал ассоциироваться с лженаучным учением Т. Д. Лысенко, которое в 1948–1964 гг. в СССР было провозглашено единственно верным направлением в биологии – что сопровождалось административным разгромом всех фундаментальных биологических дисциплин, особенно генетики и эволюционной биологии. Строго говоря, эту доктрину не совсем корректно относить к ламаркизму – как, впрочем, и к любому другому определенному направлению эволюционной мысли. Учение Лысенко представляло собой эклектичную смесь обрывков разных теорий, популярных в науке конца XIX – начала XX вв., но изрядно устаревших к 1930-м годам, – неоламаркизма в духе Копа и Спенсера, “гетерогенного развития” Кёлликера, “эволюции на основе взаимопомощи” Кропоткина и т. д. Эти концептуальные останки (взятые, разумеется, не из первоисточников, а из популярных брошюрок) были скомбинированы довольно произвольным образом и приправлены изрядной порцией дилетантской натурфилософии и самых диких суеверий. Лысенковских “теоретиков” не смутило даже то, что одни положения состряпанной ими “мичуринской биологии” прямо противоречили другим: например, представление о внезапном скачкообразном порождении одного вида другим – идеям наследования приобретенных в течение жизни признаков и направленного преобразующего влияния условий окружающей среды. Однако основные споры лысенковцев с учеными шли вокруг вопроса о наследовании приобретенных признаков, что предопределило восприятие лысенковского учения как разновидности неоламаркизма.
На самом деле, приступая к опыту с хвостами, Вейсман уже знал ответ. Он рассуждал так: допустим, где-то в теле произошло что-то полезное – мышцы стали толще, мозг заучил новый навык или шкура повысила лохматость. Но все эти ткани умрут вместе с самим организмом. Особи следующего поколения разовьются только из половых клеток. Как же те узн'aют и запомнят эти полезные изменения, произошедшие совсем не с ними? Разве сапог, оставивший след на снегу, будет меняться по мере таяния этого следа?
Сегодня мы знаем, что постулированное Вейсманом разделение проходит не между разными тканями, а внутри каждой клетки. Вейсмановские “зародышевая плазма” и “сома” – это генотип и фенотип, генетическая программа построения организма и сам построенный по ней организм. Они есть и у одноклеточных, и у безъядерных, и даже у вирусов. И для всех этих существ остается справедливой главная мысль Вейсмана: информация идет только от генов к внешним признакам, но не наоборот. Что бы ни происходило с экземплярами изданной книги, это не может повлиять на авторскую рукопись. Ее изменяет только сам автор – естественный отбор.
Казалось, вопрос был решен. Однако тень Ламарка упорно не дает покоя некоторым биологам: в последние десятилетия в научной литературе снова регулярно появляются работы, авторы которых стремятся не мытьем, так катаньем доказать факт наследования (или хоть какого-то влияния на потомство) приобретенных признаков либо хотя бы предложить теоретическую схему, позволяющую совместить этот эффект с нашими сегодняшними знаниями об устройстве живых систем.
Одним из самых известных рецидивов ламаркизма стала вышедшая в 1998 году книга австралийских иммунологов Эдварда Стила, Робина Линдли и Роберта Блэндена Lamarck’s signature (в русском переводе – “Что, если Ламарк прав?”). Книга была посвящена в основном механизму формирования приобретенного иммунитета и прежде всего – гипермутагенезу генов антител в В-лимфоцитах (см. главу “Неотвратимая случайность”). Однако амбиции авторов выходили далеко за пределы проблем иммунологии. В книге утверждалось, что изменения, возникшие в генах антител у В-лимфоцитов под действием определенного антигена, обнаруживаются затем в тех же генах у потомков данного животного, никогда не сталкивавшихся с этим антигеном, то есть что приобретенный иммунитет хотя бы в какой-то мере наследуется. Авторы предлагали и механизм такого наследования: матричные РНК (см. главу “Атомы наследственности”), снимаемые с измененных генов в лимфоцитах, проникают затем в половые клетки, и там путем обратной транскрипции (то есть синтеза ДНК на матрице РНК) с них снимаются ДНК-копии, встраивающиеся затем в геном половой клетки – примерно так же, как это делают в любых заражаемых клетках РНК-вирусы. А в последней главе авторы утверждали, что наследоваться может не только приобретенный иммунитет, но и другие приобретенные признаки. Правда, примеры этого они черпали в основном из старой (и порой не очень достоверной) неоламаркистской литературы либо откровенно притягивали за уши эффекты, имеющие совсем иную природу (например, феномен транспозонов – генов, способных “перепрыгивать” с одного места в хромосоме на другое или даже в другую хромосому). А их попытки объяснить, какую роль тут могут играть процессы, сходные с формированием специфических антител, сводились в основном к туманным рассуждениям, вроде того, что “в живом мире уникальные процессы и функции редки” и “если какой-нибудь феномен обнаружен в одной живой системе, рано или поздно его выявят и в других клетках, тканях или организмах”.
Книга наделала много шума, однако довольно быстро выяснилось, что в процессе гипермутагенеза обратной транскрипции не происходит – случайные изменения вносятся не в матричные РНК, а непосредственно в ДНК, в определенные участки генов, кодирующих антитела. Не удалось найти и постулированного авторами переноса измененных мРНК из лимфоцитов в половые клетки с последующим встраиванием ДНК-копий первых в геном вторых. Да и само “наследование приобретенного иммунитета” другим исследователям обнаружить почему-то не удалось. Что же касается главного идеолога “иммунологического ламаркизма” – Эдварда Стила, то сегодня его имя можно найти среди авторов статьи, на полном серьезе утверждающей инопланетное происхождение головоногих моллюсков…
Эпигенетика и эпигонство, или Злоприобретенные признаки
Другая разновидность современного неоламаркизма связывает свои надежды с так называемым эпигенетическим наследованием. Ссылки на работы, в которых наблюдался этот эффект, можно найти у многих неоламаркистов конца ХХ века (в частности, в упомянутой выше книге Стила и его соавторов), но “звездный час” этой идеи пробил совсем недавно. Рубежом стал 2014 год: количество работ в этой области, превысив критическую массу, сокрушило теоретические табу. Если еще совсем недавно ученые, обсуждая результаты исследований в этом направлении, старались избегать слов “наследование приобретенных признаков” (по крайней мере, в профессиональных изданиях), то сейчас эти слова стали чуть ли не знаменем нового направления. Победный клич “Ламарк все-таки был прав!” пронесся не только по блогам и телеканалам, но и по страницам вполне респектабельных научных журналов. Изучение того, как воздействия, перенесенные отцами и матерями, сказываются на детях, внуках и правнуках, буквально на глазах превратилось из сомнительной маргинальной темы в одно из самых модных и респектабельных направлений исследований.
Напомним вкратце, о чем идет речь. Как мы уже знаем, наследственные признаки не только организма в целом, но и каждой его клетки определяются генами. При этом все клетки одного организма содержат одинаковый набор генов (если не считать соматических мутаций – случайных единичных ошибок, неизбежно возникающих при многократном делении клеток, перед каждым из которых нужно скопировать весь геном). Те огромные различия в строении и функциях разных клеток, которые мы наблюдаем, возникают из-за различий в интенсивности работы генов – то есть считывания с них белка. В каждом типе клеток с одних генов матричные РНК снимаются чаще, с других – реже, а с третьих не снимаются совсем. Некоторые гены работают только на определенном (иногда совсем коротком) этапе эмбрионального развития или только при наступлении особых условий – с которыми их конкретный обладатель может никогда в жизни не столкнуться.