Детские болезни. Полный справочник
Шрифт:
Причины заболевания. Особенно восприимчивы к заболеванию дети раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных. Вместе с тем отмечается естественная резистентность к малярии, невосприимчивость человека к большинству видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость (например, у коренного населения районов Западной Африки). Малярия распространена в большинстве тропических стран и некоторых районах умеренного климата. В США, Канаде, Австралии и Северной Европе в настоящее время местные очаги отсутствуют, но вспышки заболевания связаны с въезжающими путешественниками из эндемичных районов. Малярии свойственна сезонность. В умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5–3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5–8 месяцев, в тропических зонах может наблюдаться круглогодичная передача малярии.
Источником возбудителей является человек
Основным путем заражения малярией является трансмиссивный, т. е. через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.
Заражение малярией возможно парентеральным путем: при переливании крови от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами.
Врожденная малярия, которая возникает при проникновении плазмодиев через плаценту, встречается очень редко. Чаще малярией заболевают новорожденные, что связано с попаданием в организм ребенка инфицированной крови матери в процессе родов.
Клинические проявления. Детей, заболевших малярией, подразделяют на 2 группы:
1) впервые столкнувшиеся с этой инфекцией, не обладающие иммунитетом к ней и переносящие заболевание в более тяжелой форме;
2) дети более старшего возраста (около 10 лет), заболевшие малярией повторно и обладающие определенным иммунитетом к ней.
Физическое развитие детей 2-й группы нередко запаздывает, даже тяжелая паразитемия у них сопровождается скудной клинической симптоматикой, а сопутствующие заболевания могут вызывать реактивацию уже давно затихшего инфекционного процесса. Наиболее высока толерантность к малярии у африканцев, что связано с генетическими факторами, которые влияют на течение заболевания. У неиммунных детей клинические признаки заболевания появляются через 8-15 дней после заражения. Инкубационный период, по некоторым данным, может продолжаться более года. Вначале они неспецифичны и выражаются раздражительностью, нарушением аппетита, необычной плаксивостью, сонливостью или нарушением сна. Температура тела может быть в пределах нормы или постепенно повышается в течение 1–2 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с резкого повышения температуры до 40,6 °C и более с ознобом или без него. Через некоторое время она нормализуется или становится ниже нормы, что сопровождается сильной потливостью. Приступы лихорадки могут быть кратковременными или продолжаться в течение 2-12 ч. Для классической малярии характерна лихорадка с повышением температуры через определеные промежутки времени. У детей в возрасте до 5 лет эти приступы протекают более сглаженно. Больные жалуются обычно на головные боли, тошноту, ломоту во всем теле, особенно в области спины, и на боли в животе, связанные с быстрым увеличением селезенки. Если появляются судороги, то обычно они прекращаются после нормализации температуры тела.
Нередко возникают герпетические высыпания на губах. Число эритроцитов уменьшается, а уровень гемоглобина быстро снижается. После повторных приступов малярии селезенка становится большой и плотной. Нарушение функции почек проявляется уменьшением количества мочи вплоть до ее отсутствия.
Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие реакций со стороны организма в ответ на инфекцию, множественные проявления со стороны внутренних органов, высокая летальность. Малярия у беременных иногда может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его гибелью до родов или привести к заражению ребенка в родах.
Диагностика. Распознавание малярийной инфекции основано на выявлении главных клинических проявлений: лихорадка с ознобами и потливостью, увеличением печени и селезенки и анемия, а также на данных о пребывании в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни, гемотрансфузии (переливание крови) или другие парентеральные манипуляции в течение трех месяцев до начала лихорадки.
Диагноз подтверждается при обнаружении плазмодиев в препаратах крови. Для исследования используют капиллярную кровь (из пальца) или венозную кровь. Забор крови производится независимо от уровня температуры. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии и требует повторного исследования через 8-12 ч.
Профилактика. Заболевание малярией отсутствует в районах, в которых ликвидированы места выплода комаров рода Anopheles. Они уничтожены естественными врагами или инсектицидами до развития в них спорозоитов. К биологическим средствам борьбы относится гамбузирование водоемов, использование бактерий, гельминтов и насекомых-антагонистов комаров, бонификация местности (мелиорация). Детей, которые попали в эндемичный район, необходимо защищать от укусов комарами. К сожалению, подобные меры редко сопровождаются полным эффектом. Необходимо проводить химиопрофилактику в течение всего периода пребывания в эндемичной
Лечение. Больные малярией нуждаются в обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводится соответствующее лечение. В зависимости от стадии заболевания режим и цель лечения различны. В настоящее время все чаще встречаются устойчивые к воздействию препаратов формы плазмодиев. Многие штаммы возбудителя тропической малярии устойчивы к хлоридину. Еще более серьезная проблема возникает в связи с распространением в Южной Америке и Юго-Восточной Азии штаммов плазмодия, устойчивых к хингамину и амодиахину, а иногда и хинину. Помимо этиотропного лечения проводится интенсивная противошоковая инфузионная терапия с использованием кристаллоидов и коллоидов препаратов, глюкокортикоидов, антигистаминных и диуретических препаратов (при наличии показаний). При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. При выраженной анемии проводится гемотрансфузия донорской крови. В настоящее время обычно применяют переливание эпитромассы.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз – это инфекционное заболевание, источником возникновения которого является внутриклеточный паразит. Выделяют две формы токсоплазмоза: врожденную (трансплацентарное заражение) и приобретенную, которая чаще все протекает бессимптомно.
Токсоплазма относится к типу простейших. Размножаются токсоплазмы бесполым путем и только в живых клетках, главным образом, в центральной нервной системе, в скелетных и сердечной мышце. При этом образуются скопления, которые содержат несколько тысяч паразитов, сохраняющих жизнеспособность в течение многих лет. Токсоплазмы могут размножаться во всех тканях млекопитающих и птиц. Причем вызываемые ими заболевания протекают сходно у разных видов животных.
Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечнике домашних кошек и диких видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в почве дворов, садов и огороде, в песке, в том числе в детских песочницах, в течение длительного времени.
Бесполое размножение токсоплазмы проходит в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита. Промежуточные хозяева токсоплазм (сельскохозяйственные и домашние животные, грызуны и птицы и др.) обычно являются эпидемиологическим тупиком, кроме животных – добычи кошек (грызуны, например). Человек, являясь промежуточным хозяином паразитов, безопасен для окружающих. Заражение человека токсоплазмозом происходит обычно пищевым путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, в особенности, свиней, кроликов, овец (например, при опробовании мясного фарша), а также при заглатывании цист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, почвой, при уходе за кошками). При свежем заражении токсоплазмами во время беременности может происходить внутриутробное инфицирование плода. Установлено, что заразиться токсоплазмозом невозможно при переливании донорской крови, при различных парентеральных манипуляциях и контакте с кровью больных (в ходе хирургических, гинекологических и других процедур). Токсоплазмоз известен во многих странах мира с разнообразными климато-географическими условиями. Главную роль токсоплазмоз играет в районах с теплым и жарким климатом. Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика, более восприимчивы люди молодого возраста, у людей старше 60 лет заболевание встречается крайне редко.
При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Не исключается рождение детей с пороками развития. При заражении в поздний период беременности ребенок рождается с признаками распространенного токсоплазмоза.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет около 2 недель (по некоторым данным – до нескольких месяцев). В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.