Фтизиатрия. Справочник

Лозовская Марина Эдуардовна

Ателектаз

Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент, несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.

Бронхолегочные поражения

В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему развитию туберкулеза бронха.

В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги

неспецифического воспаления). Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.

Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации.

Гематогенная и лимфогенная диссеминация

Гематогенная и лимфогенная диссеминация в ограниченном или генерализованном объемах возникает чаще всего у проживающих в очагах туберкулеза детей или подростков, особенно при поздней диагностике заболевания и несвоевременном установлении семейного контакта. Ограниченная диссеминация проявляется вследствие лимфогематогенного распространения МБТ из первичных очагов (ПТК, ТВГЛУ) и обычно локализуется в верхних отделах легкого. Диссеминация в другие органы ведет к развитию внелегочных форм туберкулеза.

Генерализованная диссеминация МБТ чаще всего развивается при свежих первичных процессах преимущественно у детей раннего возраста из очагов туберкулеза. Наиболее тяжелыми формами этой диссеминации являются милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис, туберкулез центральной нервной системы.

Пример. Мальчик 2 лет из семейного туберкулезного контакта МБТ+. Заболевание ребенка выявлено при обследовании по контакту. Частые ОРВИ последние 8 мес. БЦЖ – при рождении. Симптомы интоксикации отчетливые: снижен аппетит, вялый, масса тела – 10,5 кг, периферические лимфатические узлы в VII группах мелкие, эластично-уплотненные. В легких справа в верхних отделах ослабленное дыхание, тоны сердца приглушены, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,0 см. В анализе крови: Нв – 92 г/л, л = 8,5 × 109, нейтрофилы – 48%, лимфоциты – 39, моноциты – 12, эозинофилы – 4%, СОЭ – 28 мм/ч.

Рентгенограмма: расширение средостения вправо за счет увеличения внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной, бронхопульмональной и бифуркационной групп, очаги отсева в верхней доле правого легкого.

Плевриты

Плевриты у детей и подростков могут быть как осложнениями первичных форм, так и самостоятельной формой заболевания. Подробно они рассмотрены в специальном разделе данного справочника.

Первичная каверна

При несвоевременной диагностике первичного туберкулезного комплекса у детей и подростков из очагов туберкулезной инфекции возможно прогрессирование заболевания и формирование полости распада в зоне первичного аффекта. В последние годы такая форма ПТК стала встречаться чаще и у детей раннего возраста. Клинические признаки болезни при развитии полости распада отчетливо выражены: снижение аппетита, субфебрильная температура тела, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье. В легком выслушиваются жесткое дыхание и звучные хрипы. В крови – нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–45 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ нормергическая либо гиперергическая. Рентгенологически в верхних или средних отделах в зоне первичного аффекта, субплеврально расположенного, участок деструкции. Вокруг очага обычно располагаются мелкие или крупные очаги отсева.

Вначале зона распада нечетко ограничена от окружающей инфильтративной ткани, контуры полости изнутри неровные в связи с наличием еще не расплавившихся некротических масс. Постепенно каверна очищается – и ее внутренние стенки становятся гладкими. Редко в каверне определяется уровень жидкости. Иногда распад начинается в нескольких местах и возникают множественные мелкие полости. При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. Полноценное лечение приводит к закрытию каверны и образованию очага или пневмосклероза. В случаях поздней диагностики наблюдается сочетание таких осложнений, как распад и обсеменение, бронхогенное поражение на фоне значительного увеличения ВГЛУ.

Казеозная пневмония

Казеозная

пневмония в настоящее время встречается редко, преимущественно у детей первых 5 лет жизни. Но прогноз ее тяжелый, особенно у детей раннего возраста.

Казеозная пневмония – это результат прогрессирования ПТК, обычно имеет характер долевой или сегментарной пневмонии.

Отмечается расширение корня легкого, эмфизема легочной ткани на фоне выраженных инфильтративных изменений с участками казеозного некроза. У детей раннего возраста инфильтрация занимает большую протяженность, распад происходит интенсивно, размеры полостей увеличиваются, чаще наблюдается диссеминация, развитие плеврита. Клиническая картина: тяжелая интоксикация, ознобы, резкие проливные поты, лихорадка неправильного типа. Объективно: потеря массы тела, укорочение перкуторного звука, разнокалиберные множественные влажные хрипы, участки ослабленного и бронхиального дыхания. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 50–60 мм/ч. Казеозная пневмония требует интенсивной туберкулостатической, патогенетической терапии. Исходы казеозной пневмонии: участок фиброза, цирроза, переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Хронически текущий первичный туберкулез

Хронически текущий первичный туберкулез – это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно и переходящего в хронически прогрессирующее волнообразное течение на протяжении многих лет. Большей частью эта форма специфического поражения формируется у детей, подростков, молодых людей и взрослых, проживающих длительное время в условиях семейного, родственного контактов с больными туберкулезом. При этой хронической форме туберкулеза поражены внутригрудные, внутрибрюшные или периферические лимфоузлы. Они могут иметь различного размера отложения кальция, а также наблюдается картина фиброза продуктивных очагов и мелких инкапсулированных гнезд казеоза. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться с проявлениями гематогенной диссеминации, но основным остается поражение лимфатических узлов. Хронически текущий туберкулез характеризуется и поражением легочной ткани; слияние очагов диссеминации приводит к образованию каверны на фоне массивного поражения лимфатических узлов. Это характерно для юношеского туберкулеза, склонного к генерализации. Могут встречаться отсевы во многих органах, даже в головном мозгу, что может приводить к развитию туберкулезного менингита. Нередко встречается специфическое поражение серозных оболочек, в том числе и перикарда. Специфический перикардит может развиваться вследствие перехода туберкулезного воспаления с казеозно-измененного лимфатического узла на перикард. Вовлечение в специфический процесс бронхиального дерева как результат перехода воспаления с казеозно-измененных лимфоузлов, прилегающих к бронху или трахее, прорывы казеозных масс в просвет бронха приводят к бронхогенным отсевам в легкое; возможны специфические поражения мезентериальных лимфоузлов.

Клиническая картина хронически текущего первичного туберкулеза разнообразна. Ведущими признаками этой формы туберкулеза являются стойкие или рецидивирующие симптомы интоксикации (снижение аппетита, отставание в физическом развитии), волнообразное течение с развитием осложнений (туберкулез бронхов, полисерозиты, плевриты, очаги отсевов в легких, внелегочные поражения), высокая степень сенсибилизации организма, «маски» хронически текущего первичного туберкулеза: нервно-дистрофическая, эндокринная, сердечно-сосудистая, кроветворная, полисерозитная.

Туберкулиновые пробы могут переходить от нормергических к гиперергическим реакциям, и наоборот.

Бронхоскопическое исследование детей с длительным течением заболевания выявляет у 50–60% пациентов специфический процесс в бронхах (инфильтративный или язвенный, рубцовые изменения). В промывных водах бронхов могут быть обнаружены МБТ. Заподозрить у таких детей, подростков или молодых взрослых поражение бронхов позволяет длительный сухой кашель, не поддающийся неспецифической терапии.

Рентгенологическое исследование, томограмма средостения позволяют выявить неполностью обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной, трахеобронхиальной или бронхопульмональной групп. Прогрессирующее развитие бронхогенных очагов может приводить к их слиянию и развитию полостей распада. Это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением кашля с выделением мокроты и обнаружением в ней МБТ. В бронхиальном дереве могут формироваться бронхоэктазы.