Фтизиатрия. Справочник
Шрифт:
Внедрение методики активного выявления больных туберкулезом на основе компьютерных технологий позволило в 2 раза сократить расходы на флюорографию, снизить темпы роста заболеваемости и повысить эффективность лечения.
Дополнительными методами выявления больных туберкулезом являются бактериологические методы: световая и люминесцентная микроскопия мазка мокроты и посев на МБТ. Применение этих методов в качестве скрининга оправдано у кашляющих и выделяющих мокроту, но считающих себя здоровыми.
Для более эффективного и экономичного выявления туберкулеза интенсивно внедряются в практику методы цифровой беспленочной флюорографии. Эти методы позволяют избежать расходов на пленку и химреактивы, снизить радиационную нагрузку на пациента в 4 раза, получить рентгеновское изображение непосредственно по окончании экспозиции на экран компьютерных мониторов, что исключает возможность брака изображения. Беспленочный
Раздел 2 Клинические формы туберкулеза органов дыхания первичного периода
Клинические формы туберкулеза подразделяются на первичные и вторичные. Первые чаще встречаются в детском и подростковом возрасте, значительно реже – у взрослых, вторичные формы – преимущественно у взрослых и несколько реже – у подростков. Первичный туберкулез возникает и развивается при первом контакте возбудителя с организмом человека, заканчивается при выздоровлении больного формированием относительного иммунитета к МБТ. Вторичный туберкулез формируется на фоне приобретенного после инфицирования МБТ и заболевания первичным туберкулезом относительного иммунитета и имеет свои особенности.
Первичный туберкулез
Первичный туберкулез включает те клинические формы, которые возникают в период первичного инфицирования и характеризуются своеобразными клинико-рентгенологическими и иммунобиологическими признаками. Они развиваются, как правило, в течение первого года заражения МБТ с акцентом на первые 2–6 мес. Чем короче инкубационный период (4 недели), тем хуже прогноз. Характерные черты первичного туберкулеза следующие: 1) первичная инфекция часто протекает с высокой сенсибилизацией всех органов и тканей продуктами жизнедеятельности МБТ, что сопровождается в период «виража» туберкулиновой реакции выраженными пробами (75% инфицированных имеют реакцию Манту с 2ТЕ 11 мм и более, вплоть до гиперергических реакций); 2) склонность к генерализации инфекции преимущественно лимфогематогенным путем; 3) лимфотропность, т. е. поражение лимфатической системы: лимфатических узлов и лимфатических сосудов; 4) развитие параспецифических реакций: блефарита, керато-конъюнктивита, узловатой эритемы, артралгии и др.; 5) склонность к самозаживлению; клиническое выздоровление наблюдается часто.
В структуре первичного туберкулеза доминируют клинические формы, при которых поражение лимфатических узлов является главным (туберкулез внутригрудных лимфоузлов, туберкулез периферических лимфоузлов).
Поражение лимфатических узлов является основным морфологическим и клиническим выражением первичного туберкулеза, в том числе и хронически текущего. Оно определяет клиническую картину, частоту и характер осложнений, время и стабильность излечения.
МБТ попадают в организм человека из окружающей среды в большинстве случаев через дыхательные пути. Сам же механизм развития легочного процесса может быть гематогенным, так как воспринятая инфекция сразу не фиксируется легкими и последние поражаются последовательно (через 3–4 недели и более) при циркуляции МБТ в кровеносной системе. Поражение легких является следствием специфических туберкулезных изменеиий лимфатических узлов. Легочные инфильтрации при классическом первичном комплексе в значительной степени обусловлены ателектатическими изменениями вследствие перехода процесса из увеличенных бронхиальных лимфатических узлов на долевые и сегментарные бронхи. По данным отечественных патоморфологов и бронхологов, изменения в бронхах, включая сегментарные и субсегментарные, выявились у 25–94% детей, больных первичным туберкулезным комплексом. Изменения в бронхах чаще возникали через 4–12 мес. после развития локальных форм туберкулеза.
Доминирующим моментом в возникновении клинических форм первичного туберкулеза является циркуляция МБТ по лимфатической системе с последующим развитием преимущественно в лимфоузлах параспецифических и специфических изменений. Выход МБТ за пределы лимфатической системы знаменует возникновение множественных локализаций, главным образом гематогенным путем, в различных органах и системах (печень, селезенка, кишечник, опорно-двигательный аппарат, органы зрения, центральная нервная система и др.). Туберкулез первичного периода: это безлокальная форма туберкулеза – туберкулезная интоксикация; первичный туберкулезный комплекс; туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Помимо этого, у детей, преимущественно грудного возраста, раннего возраста, проживающих в очаге инфекции, развивается милиарный туберкулез первичного генеза. При поздней диагностике этой тяжелой
У инфицированного МБТ ребенка, подростка или после перенесения ими клинических форм первичного туберкулеза в течение 1–4 лет формируется относительный иммунитет к туберкулезу.
Туберкулезная интоксикация
Туберкулезная интоксикация – симптомокомплекс функциональных нарушений различных органов и систем организма, зараженного МБТ, развивающийся на фоне инфицирования. Это может происходить либо в течение первого года после «виража» туберкулиновой чувствительности, либо в течение первых 2–4 лет инфицирования, нередко после самоизлечения от туберкулеза с исходом в обызвествление лимфоузлов корня легкого. Имеющиеся на этом фоне стойкие признаки интоксикации свидетельствуют, что не достигнуто клиническое выздоровление и туберкулезная инфекция принимает хроническое волнообразное течение. Этот вариант развития туберкулеза чаще встречается у детей в возрасте от 6 до 12 лет. В структуре впервые выявленных больных активными формами туберкулеза интоксикация составляет 7–13%.
Симптомы интоксикации следующие:
1) отставание в физическом развитии, в массе тела. Дети либо астенической конституции (высокие и худые), либо худые, отстающие в росте. Бледность кожи с сероватым колоритом;
2) периферические лимфоузлы измененной конфигурации, плотные, пальпируются в 6–10 группах, безболезненные;
3) нервозность, утомляемость, впечатлительность, беспричинные головные боли, снижение успеваемости в школе;
4) периодическая субфебрильная температура тела, иногда – кратковременные подъемы температуры до фебрильных цифр;
5) параспецифические реакции: хронические блефариты, конъюнктивиты, фликтены, узловатая эритема;
6) положительные пробы Манту с 2ТЕ от нормергических до гиперергических;
7) гипохромная анемия, умеренный лимфоцитоз, периодическое ускорение СОЭ до 15–25 мм/ч;
8) рентгенограмма органов грудной полости либо без патологических изменений, либо с наличием кальцинатов в лимфоузлах корня легкого.
Постановка диагноза туберкулезной интоксикации происходит при установлении в ряде случаев контакта с больным туберкулезом, при стойких симптомах заболевания, не исчезающих при проведении неспецифического лечения по поводу сопутствующей патологии. Эта клиническая форма специфического заболевания относится к активному туберкулезу. Больной лечится двумя противотуберкулезными препаратами (фтивазид, пиразинамид) в течение 6–8 мес в условиях туберкулезного санатория, наблюдается по I группе диспансерного учета в течение года, в этот период пациенту не делают профилактические прививки против других инфекций. В дальнейшем больной переводится в III группу учета и может посещать детские учреждения. Исходы этой формы туберкулеза в большинстве случаев благоприятны, но при тяжелых эпидемических, социальных условиях может наблюдаться переход в локальные формы и даже в менингит.
Первичный туберкулезный комплекс
Первичный туберкулез встречается преимущественно в раннем и дошкольном детском и подростковом возрасте (18–30%), у школьников – реже (9–12%) и редко – в структуре заболеваемости взрослого населения активными формами туберкулеза (9%).
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) состоит из очага в пораженном органе (легкие, кишечник, миндалины и др.), лимфангопта, т. е. специфического воспаления в отводящих лимфатических сосудах, и специфического воспаления в регионарных лимфатических узлах – лимфаденита. Чаще ПТК развивается в легких (91–93%), реже – в кишечнике (1–7%), затем – в остальных органах (миндалины, кожа, среднее ухо) – 1%. Первичный легочный аффект представляет собой фокус казеозной пневмонии ацинозного и лобулярного характера (диаметр его 1,0–1,5 см). Располагается он всегда под плеврой, окружен зоной перифокального воспаления. Ширина этой зоны различна, качественный состав экссудата неоднороден. Вокруг творожистого очага появляются типичные эпителиоидные клетки. Впоследствии вокруг эпителиоидных клеток развивается волокнистая соединительная ткань, окружающая очаг. В очаге оказываются две капсулы: внутренняя специфическая и наружная неспецифическая. По мере затихания процесса внутренняя капсула истончается, во внутренних участках капсулы начинают выпадать соли кальция, постепенно захватывая весь очаг. Очаг медленно уменьшается в размерах, но даже в старых очагах остаются эпителиоидноклеточные бугорки с наличием МБТ, хотя и ослабленных в своей вирулентности. Это определяет формирование относительного иммунитета к туберкулезу (положительная туберкулиновая проба многие годы), свидетельствующего об определенной степени резистентности к инфекции. Степень и длительность поражения лимфатических узлов средостения и корня легкого намного выше, чем в первичном очаге.