Фтизиатрия. Справочник
Шрифт:
Значительная инфильтрация узлов средостения сопровождается изменением рельефа листка медиастинальной плевры. При воспалительном процессе в лимфоузлах структурность корней легких исчезает, наружный контур корня становится нечетким и выпуклым в сторону легочного поля. Увеличенные лимфоузлы особенно четко видны на послойных томограммах. В сложных случаях выполняется компьютерная томография.
Пораженные специфическим процессом увеличенные лимфоузлы могут оказывать давление на трахею, бронхи, особенно у детей раннего возраста, вызывать стойкое смещение трахеи, сужение ее просвета и просвета главных бронхов. Наиболее часто отмечается сужение просвета среднедолевого бронха, который в норме окружен лимфатическими узлами. Это нередко приводит к осложненному течению ТВГЛУ [31, 33].
Малые формы ТВГЛУ рентгенологически выявляются слабо, их можно
Левостороннее поражение ВГЛУ – деформация и выбухание дуги легочной артерии, сглаженность талии сердца, подчеркнутость ее контура, мелкосетчатая деформация легочного рисунка в области головки корня.
Своевременная терапия ТВГЛУ быстро уменьшает перифокальное воспаление, но увеличение самих лимфатических узлов сохраняется длительно.
В большинстве случаев обратное развитие бронхоаденита сопровождается склеротическими изменениями или отложением солей кальция в узле в большей или меньшей степени. Наиболее часто это возникает у пациентов из семейных контактов. Отложения солей кальция в лимфоузле может начинаться в фазе рассасывания и продолжаться длительно до фазы обызвествления. Пациенты при позднем выявлении ТВГЛУ, когда обнаружено обызвествление в узле, требуют обследования с целью оценки активности туберкулезного процесса и определения сроков лечения больного.
Дифференциальный диагноз ТВГЛУ проводится с различными неспецифическими заболеваниями в области корня легкого и средостения. Тимомы, тератомы, неврогенные образования, лимфогранулематоз, лимфосаркома, саркоидоз и неспецифические аденопатии – с этой патологией в ряде случаев приходится проводить диагностику заболевания.
Туберкулез у детей раннего возраста
Дети раннего возраста – это возрастная группа риска по заболеванию туберкулезом не только в связи с незрелостью иммунной системы, но и с анатомической и функциональной особенностью организма ребенка, характеризующейся несовершенством тканей, органов, эндокринной и других систем организма. Помимо этого, заболевание туберкулезом у детей первых трех лет жизни, особенно первого года, происходит при проживании в очаге семейного, родственного контакта с больным активным туберкулезом (98% больных туберкулезом детей первого года жизни – из семейного контакта, 70% больных туберкулезом детей 1–3 лет – из семейного и родственного контакта).
Несвоевременное выявление туберкулеза у членов семьи, особенно у социально дезадаптированной матери ребенка, отсутствие необходимых профилактических мероприятий приводят, при наличии длительного контакта с больными туберкулезом родителями и родственниками, к развитию выраженных форм первичного туберкулеза, нередко осложненного течения, или генерализованного туберкулеза у ребенка первых месяцев жизни.
Выявление заболевания туберкулезом у ребенка происходит преимущественно по обращаемости (наличие жалоб, частых ОРВИ, пневмонии, отставание в физическом развитии), реже – по контакту (нередко несвоевременно и при наличии признаков заболевания у ребенка) и еще реже – по данным туберкулинодиагностики, преимущественно у детей в возрасте 2–3 лет (у 25–30%). У вакцинированных БЦЖ детей оценка пробы Манту с 2ТЕ осложняется тем, что начало заболевания обычно сопровождается умеренно выраженными реакциями Манту с 2ТЕ (5–10 мм в диаметре), которые трактуются врачами-педиатрами как проявление поствакцинальной аллергии. И только впоследствии, через 1–2 года, когда чувствительность к туберкулину перерастает в гиперергические реакции, ребенок направляется к фтизиатру. Это указывает на то, что нормергические реакции на туберкулин у вакцинированных БЦЖ детей первых 3 лет жизни мало информативны для решения вопроса об инфицировании МБТ. У детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, при заболевании туберкулезом имеют место и отрицательные пробы Манту с 2ТЕ (у 3–12% пациентов).
Клинические проявления болезни у ребенка отчетливые: начало заболевания острое или подострое.
Симптомы интоксикации (плохой аппетит, отставание в физическом развитии, температура тела фебрильная или субфебрильная, возбудимость или апатия, реакция периферических лимфоузлов и др.) хорошо выражены и сохраняются длительное время (6–8 мес) даже на фоне специфического
У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер, определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения. Лабораторные исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом, ускорение СОЭ в пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у большинства больных положительная, от нормергических до гиперергических значений.
На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и большую зону перифокального воспаления. ТВГЛУ у детей раннего возраста характеризуется значительным несимметричным расширением средостения в верхних и нижних отделах, поражением внутригрудных лимфатических узлов, неравномерным даже на фоне специфического лечения.
Следует отметить, что среди больных туберкулезом детей раннего возраста вакцинация БЦЖ в период новорожденности не оказывает существенного влияния на течение туберкулеза. По нашим наблюдениям не было достоверных различий в частоте встречаемости клинических форм первичного туберкулеза у детей раннего возраста, привитых и не привитых вакциной БЦЖ. Милиарный туберкулез и туберкулез центральной нервной системы регистрировались с одинаковой частотой и только у больных из очагов инфекции независимо от наличия или отсутствия вакцинации БЦЖ. Эти данные свидетельствуют о том, что в предупреждении заболевания туберкулезом у детей раннего возраста решающую роль играет не вакцинация БЦЖ, а своевременное выявление туберкулеза у членов семьи, комплексное проведение социальных и санитарных мероприятий.
Пример. Больной В., поступил в туберкулезное отделение в возрасте 5 мес. Находился на лечении 11 мес.
Из анамнеза . Ребенок доношенный, вес 3100 г, при рождении привит вакциной БЦЖ, находился на грудном вскармливании, в течение 3 мес переносил ОРВИ неоднократно, в 4 мес жизни поступил в детскую больницу с диагнозом правосторонняя пневмония. Симптомы интоксикации отчетливые. В это время у отца ребенка выявлен инфильтративный туберкулез легких, МБТ+. Положительная динамика в состоянии ребенка отсутствовала, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию в течение 3 недель, и он был переведен в туберкулезное отделение с диагнозом первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации.
При поступлении в отделение состояние ребенка средней тяжести: масса тела – 4500 г, фебрильная, затем субфебрильная температура тела, аппетит снижен, вялый, пальпируются периферические лимфатические узлы в 8 группах, эластичные, мелкие. При перкуссии легких в верхних и средних отделах правого легкого притупление перкуторного звука, в этой зоне дыхание ослаблено. Тоны сердца чистые, приглушены. Живот мягкий, безболезненный, печень увеличена на 2,5 см.
В клиническом анализе крови: Нв – 108 г/л, Эр – 3,2 × 1012/л, цв. п. – 0,91; лейкоциты – 9,2 × 106 г/л, n – 8%, с – 19%, л – 57%, м – 14%, СОЭ – 35 мм/ч. Биохимический анализ крови: СРБ ++, сиаловые кислоты – 220 ед., РНГА – 16++. Посевы промывных вод бронхов на МБТ отр. проба Манту с 2ТЕ папула размером 3 мм. Рентгенотомографическое исследование: расширение средостения в верхних и средних отделах. Справа в верхней доле негомогенное инфильтративное затемнение, примыкающее к корню легкого. Увеличены внутригрудные лимфатические узлы бронхопульмональной группы с обеих сторон, бифуркационной группы, трахеобронхиальной группы – больше справа.
С учетом полученных данных (семейный неразобщенный контакт с рождения, данные клинико-рентгенологических исследований) поставлен диагноз: первичный туберкулезный процесс в фазе инфильтрации, МБТ–.
Получал лечение: изониазид, стрептомицин, пиразикамид. Через 3 мес лечения отменен стрептомицин, назначен рифампицин. Терапия 3 химиопрепаратами на фоне сохраняющихся симптомов интоксикации проводилась в целом 6 мес, затем применяли 2 препарата. Использованы и симптоматическая, патогенетическая терапия. Динамика специфических изменений медленная: через 9 мес комплексного лечения отмечено рассасывание и уплотнение пневмонического фокуса и начало отложения солей кальция в области первичного аффекта, через 10–12 мес лечения выявлены включения кальция в трахеобронхиальной группе лимфатических узлов справа.