Фтизиатрия. Справочник
Шрифт:
2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического процесса;
3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой формы – силикотуберкуломами;
4) массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологически III стадии силикоза, при котором уточнить клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.
Поскольку подобная классификация многословна, некоторые клиницисты предлагают ее упростить, указав стадию силикоза
В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно выделить 2 периода:
1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет, при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;
2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим течением туберкулеза с формированием полостей распада и бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет определяться формой и фазой туберкулезного процесса.
В то же время нельзя исключить возможного влияния силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в течение 0,5–1,5 лет; есть поздний силикоз, при котором заболевание развивается через 10–20 лет (а иногда и более) после прекращения работы с относительно непродолжительной (4–5 лет) экспозицией больших концентраций кварца.
Диагностика силикотуберкулеза представляет определенные трудности и основывается на следующем:
1) тщательный сбор профессионального и эпидемиологического анамнеза (контакт с туберкулезными больными, характер и длительность контакта);
2) физикальные методы обследования (недостаточно информативны);
3) рентгенологическое обследование (рентгенография, томография, КТ, МРТ);
4) тщательные поиски МБТ (трехкратная бактериоскопия, в том числе методами флотации и люминисцентным, методом посева, ИФА, ПЦР);
5) туберкулиновые пробы;
6) инструментальная диагностика (бронхоскопия, биопсия лимфатических узлов, брашбиопсия и др.);
7) функциональные методы исследования.
Лечение больных силикотуберкулезом проводится по общепринятым методам комплексной терапии с учетом возможности улучшения экологической обстановки на рабочем месте.
Комплексная противотуберкулезная терапия позволяет добиться значительного улучшения в течение туберкулезного процесса, стабилизации, прекращения бацилловыделения. Летальный исход больных в большинстве случаев обусловлен не прогрессированием туберкулеза, а осложнениями силикоза в виде нарастания дыхательной недостаточности и декомпенсации хронического легочного сердца. Этому способствуют и хронические прогрессирующие формы туберкулеза легких.
Туберкулез и алкоголизм
Туберкулез и алкоголизм представляют серьезную и актуальную социально-медицинскую проблему. Лица, страдающие алкоголизмом, заболевают туберкулезом легких в 4–6 раз, а по некоторым данным – в 12–21 раз чаще остального взрослого населения. К этому добавим, что истинное число алкоголиков, больных туберкулезом легких, не установлено.
Обусловленность частого сочетания алкоголизма и туберкулеза,
Нельзя исключить и нарушение локальной защиты легких. Поражение бронхолегочной системы при алкоголизме обусловлено непосредственным токсическим воздействием выделяемого через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов, что нарушает функцию мукоцилиарного аппарата, бронхиальный эффективный дренаж. Отмечается также угнетающее действие алкоголя на другие механизмы защиты легких: растворение сурфактанта, снижение функции альвеолярных макрофагов, а также синтеза α1-антитрипсина из-за алкогольного поражения печени. При злоупотреблении алкоголем подавляется общая реактивность организма, что проявляется в токсической депрессии гранулолимфопоэза, угнетении фагоцитоза, антителообразования, снижении уровня иммуноглобулинов и факторов неспецифического иммунитета.
Снижение иммунитета при алкоголизме обусловливает тяжелое течение заболевания легких, в том числе и туберкулеза. Высказывается также мнение, что алкоголь вызывает токсическое поражение печени, нарушение иммунных процессов и обмена веществ, особенно белкового и витаминного. Все это ведет к падению резистентности организма к инфекциям и способствует развитию туберкулеза.
Во всех разноплановых положениях о повреждающем действии алкоголя на организм человека поражение печени является доминирующим с учетом его многофункциональности. В основе алкогольного поражения печени нужно выделить следующие составляющие:
• дезорганизацию липидов клеточных мембран, ведущую к адаптивным изменениям их структуры;
• повреждающий эффект ацетальдегида;
• нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
• нарушение иммунных реакций.
Хроническое употребление алкоголя влияет на синтез белков в печени: резко тормозит окислительное дезаминирование аминокислот и ингибирует синтез альбумина. Этанол нарушает метаболизм кофакторов ферментов – пиридоксина, фосфата холина, цинка, витамина Е – и подавляет секрецию печеночных белков.
Нарушение иммунных реакций при алкогольных повреждениях печени – это хорошо известное последствие злоупотребления алкоголем. На несомненное патогенетическое значение нарушений системы клеточного иммунитета указывают сенсибилизация Т-клеток ацетальдегидом, повышенная продукция цитотоксических лимфоцитов.
Клиницистам хорошо известны общеклинические проявления хронического алкоголизма, обусловленные нарушением функциональной способности печени или токсическим поражением других органов: острая интоксикация, делириозный тремор, периферическая нейропатия, кардиомиопатия, хронический гастрит, холецистопанкреатит, анорексия, боль и дискомфорт в подложечной области. Установлено также, что алкогольные заболевания печени составляют 30%, вирусные – 60 и 10% – метаболические заболевания. Таким образом, хронический алкоголизм, особенно во II и III стадиях, создает благоприятный фон для развития туберкулеза легких.