Фтизиатрия. Справочник
Шрифт:
Первая группа (I) – больные активными формами туберкулеза любой локализации. Выделяют 2 подгруппы: IА – больные с распространенным и осложненным туберкулезом; IБ – больные с малыми и неосложненными формами туберкулеза.
Вторая группа (II) – больные активными формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением заболевания. Больных можно наблюдать в этой группе при продолжении лечения (в том числе индивидуального) и более 24 мес.
Третья группа (III) – дети и подростки с риском рецидива туберкулеза любой локализации. Она включает 2 подгруппы: IIIА – впервые выявленные больные с остаточными посттуберкулезными
Четвертая группа (IV) – дети и подростки, находящиеся в контакте с источниками туберкулезной инфекции. Она подразделяется на 2 подгруппы: IVA – лица из семейных, родственных и квартирных контактов с бактериовыделителями, а также из контактов с бактериовыделителями в детских и подростковых учреждениях; дети и подростки, проживающие на территории туберкулезных учреждений; IVБ – лица из контактов с больными активным туберкулезом без бактериовыделения; из семей животноводов, работающих на неблагополучных по туберкулезу фермах.
Пятая группа (V) – дети и подростки с осложнениями после противотуберкулезных прививок. Выделяют 3 подгруппы: VA – больные с генерализованными и распространенными поражениями; VБ – больные с локальными и ограниченными поражениями; VB – лица с неактивными локальными осложнениями как впервые выявленные, так и переведенные из VA и VБ групп.
Шестая группа (VI) – лица с повышенным риском заболевания туберкулезом. Она включает 3 подгруппы: VIA – дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции («вираж» туберкулиновых реакций); VIБ – ранее инфицированные дети и подростки с гиперергической реакцией на туберкулин; VIB – дети и подростки с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью.
Раздел 7 Туберкулез в сочетании с другими заболеваниями
Туберкулез и сахарный диабет
Эта проблема имеет многовековую историю и своими корнями уходит ко временам Авиценны (980–1037). В доинсулиновую эру туберкулез сопутствовал диабету в 40–50% случаях и больные умирали через 1– 2 года. После введения в практику инсулина (1922 г.), а затем и противотуберкулезных препаратов (1944–1945 гг.) сочетание этих заболеваний уменьшилось, увеличилась продолжительность жизни больных и в то же время развитие туберкулеза легких на фоне сахарного диабета наблюдается в 4–9 раз чаще, чем у остального населения.
В настоящее время эта проблема приобретает особую значимость, и актуальность ее обусловлена тем, что увеличивается заболеваемость сахарным диабетом. Установлено, что численность больных сахарным диабетом удваивается через каждые 15 лет. Массовые скрининговые обследования показали, что в развитых странах выраженными формами сахарного диабета страдает от 2 до 4% населения. Кроме того, еще у 4–6% обнаруживаются латентные или пограничные формы диабета, обозначаемые как «нарушение толерантности к глюкозе». В России больных диабетом насчитывается до 16 млн человек.
Не уступает своих позиций и туберкулез. По данным экспертов ВОЗ, максимум заболеваемости туберкулезом ожидается к 2050 г. – около 500 млн человек ежегодно. В России больны туберкулезом 378 820 человек (2003 г.).
Учитывая, что у лиц молодого возраста имеется 3–4, а у лиц пожилого и старческого возраста – 5–7 различных сопутствующих заболеваний, а также нарастающую эпидемию ВИЧ-инфекции, при которой туберкулез развивается более чем у 50% больных, в обозримом будущем можно прогнозировать
Сочетанная патология в 1,5–2 раза чаще встречается у мужчин в возрасте 30–39 лет и у женщин в возрасте 50–55 лет. В большинстве случаев сахарный диабет предшествует туберкулезу, в 15–20% – они развиваются параллельно, в 20% случаях сахарный диабет развивается на фоне туберкулеза. Большую роль в возникновении туберкулеза играют форма диабета, его тяжесть и проводимое лечение. Не лечащиеся и не соблюдающие элементарных гигиенических и диетических правил больные диабетом заболевают гораздо чаще, чем следящие за своим здоровьем и выполняющие рекомендации врача. Уже давно установлено, что организм больного диабетом предрасположен к различным инфекциям из-за изменений иммунологических и тканевых реакций. Снижение иммунитета происходит под влиянием нарушенного обмена веществ, к которому присоединяются гормональные, биохимические и другие нарушения.
Одной из актуальных проблем диабета являются его осложнения, которые снижают качество жизни больного и нередко приводят его к преждевременной инвалидизации и смерти. Это прежде всего относится к сердечно-сосудистой патологии, чему способствует и туберкулез легких, при котором страдает микроциркуляторное русло.
Клинические проявления туберкулеза легких у больных сахарным диабетом характеризуются преимущественно остропрогрессирующим течением (инфильтративный туберкулез и казеозная пневмония), которому свойственна распространенность процесса (поражение 1–2 и более долей и бронхогенная дессиминация), быстрое формирование деструктивных изменений и массивное бактериовыделение, нередко с поражением других органов, развитием участков гиповентиляции и ателектазов, кровохарканьем и кровотечением.
Нередко спутником сахарного диабета является фиброзно-кавернозный туберкулез легких с его возможными осложнениями: кровохарканьем, кровотечением, спонтанным пневмотораксом. Трудно объяснимой задачей является довольно высокая частота – 20,8% туберкулом, редкость милиарного туберкулеза – 2,3% на фоне того, что инфильтративный туберкулез легких составляет 65%, казеозная пневмония – 12,5%. Имеются клинические различия в симптоматике и течении туберкулеза легких у больных инсулинозависимым (СД1) и инсулинонезависимым (СД2) типами. Так, начальные проявления туберкулеза легких у большинства больных СД1 бывают острыми и прогрессирующими, с выраженными респираторным и интоксикационным синдромами, а у больных СД2 – торпидные, хотя, по данным многих клиницистов, начало и течение туберкулезного процесса без сахарного диабета не имели существенных отличий, несмотря на молодой или пожилой и старческий возраст.
При СД1 чаще отмечалась атипичная нижнедолевая и прикорневая локализация туберкулезных изменений, чем при СД2, при котором формировались множественные участки деструкции в легочной ткани, бронхогенная диссеминация и двустороннее поражение. В то же время частота бактериовыделения при обоих типах сахарного диабета примерно одинакова – 70% и выше по результатам посева мокроты.
Выяснилось также, что туберкулезный процесс влияет на течение сахарного диабета, усугубляя нарушения углеводного обмена, и в 90% случаях приводит к его декомпенсации, что требует увеличения дозировки инсулина. Это связано с отрицательным влиянием туберкулезной интоксикации и побочным действием противотуберкулезных препаратов. Так, известна способность изониазида, рифампицина и пиразинамида вызывать гипергликемию и кетоацидоз, а этионамида – гипогликемическое состояние.