Госпитальная терапия
Шрифт:
Поставить этиологический диагноз помогают симптомы:
1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфоаденопатией характерно для аденовирусной инфекции;
2) локальное увеличение лимфатических узлов говорит о перифокальной пневмонии;
3) грибковые пневмонии сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей;
4) гепатолиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при корнитозных и Куриккетсиозных пневмониях;
5) для типичных крупозных пневмоний характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания,
Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также наличие бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (перифокальная пневмония).
Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.
Об остроте воспалительного процесса судят по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание a2—глобули-нов, фибриногена, появление СРВ, повышение уровня сиаловых кислот).
При затяжном течении пневмонии и развитии осложнений изучают иммунологическую реактивность организма.
33. Лечение пневмонии
Лечение. Непосредственно после постановки диагноза необходимо приступать к этиотропной терапии пневмонии. Большое значение приобретают эмпирические представления о возможном возбудителе, поскольку бактериологическое исследование мокроты проводится в течение достаточно длительного времени и у большинства больных даже при современном подходе к данному исследованию дает неопределенные, а иногда ошибочные результаты.
На данный момент пенициллины утратили свое значение как препарат выбора в терапии пневмоний.
В связи с вышесказанным в терапии пневмоний существенное внимание уделяют макролидам, которые доказали свою эффективность не только против пневмококка, но и в отношении Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.
Дозирование антибиотиков, используемых в лечении пневмоний.
1. Пенициллины: бензилпенициллин (500 000– 1 000 000 ЕД внутривенно каждые 6–8 ч или по 500 000—1 000 000 ЕД каждые 4 ч внутримышечно), ампициллин (0,5–1,0—2,0 г внутримышечно каждые 6–8 ч или 0,5 г каждые 6 ч внутривенно), амоксициллин (0,5–1,0 г каждые 8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 8—12 ч внутримышечно, внутривенно), оксациллин (0,5 г каждые 4–6 ч перорально, внутримышечно, внутривенно).
2. Цефалоспорины: I поколение – цефалотин (кефлин) (0,5–2,0 г каждые 4–6 ч внутримышечно, внутривенно), цефазолин (кефзол) (0,5–2,0 г, каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно), II поколение – цефу-роксим (зинацеф, кетоцеф) (0,75—1,5 г каждые 6–8 ч внутримышечно, внутривенно), III поколение – цефотаксим (клафоран) (1,0–2,0 г, максимально до 12 г/сутки каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) (1,0–2,0—4,0 г каждые 24 ч внутримышечно, внутривенно).
3. Аминогликозиды: генетамицин (80 мг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), амикацин (10–15 мг/кг
4. Макролиды: эритромицин (0,5 г каждые 6–8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 6–8 ч внутривенно), ровамицин (3,0 млн МЕ каждые 8—12 ч перорально или 1,5–3,0 млн ME каждые 8—12 ч внутривенно).
5. Фторхинолоны: пефлоксацин (лефлацин) (400 мг каждые 12 ч перорально, внутривенно), ципрофлоксацин (ципробай) (500 мг каждые 12 ч перорально или 200–400 мг каждые 12 ч внутривенно), офлоксацин (заноцин, таривид) (200 мг каждые 12 ч перорально).
6. Тетрациклины: доксициклин (вибрамицин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 24 ч перорально), миноциклин (миноцин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 12 ч перорально), азтреонам (азактам) (1,0–2,0 г каждые 8—12 ч), имипенем / цилстатин (тиенам) (500 мг каждые 6–8 ч внутримышечно).
34. Этиология, патогенез, клиническая картина острого эзофагита
Острый эзофагит – воспалительное поражение слизистой, оболочки пищевода длительностью от нескольких дней до 2–3 месяцев.
Этиология и патогенез. Этиологические факторы: инфекционные заболевания, травмы, ожоги, отравления, аллергические реакции, алиментарные погрешности.
Из инфекционных агентов наиболее характерны для острого эзофагита дифтерия, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит.
Физические и химические повреждающие факторы представлены ионизирующей радиацией, химическими ожогами, горячей и очень холодной пищей, пряностями.
Клиническая картина. Катаральный эзофагит – самая распространенная форма острого эзофагита. Возникает на фоне погрешностей в питании: при употреблении острых, холодных, горячих блюд, при мелких травмах, спиртовых ожогах.
Клинически проявляется жжением и болью за грудиной, заставляющих больных на несколько дней отказываться от еды.
Эндоскопически отмечается эзофагит I–II степени, рентгенологически – гиперкинезия пищевода.
Эрозивный эзофагит возникает при инфекционных заболеваниях и аллергозах.
Клиническая симптоматика аналогична таковой при катаральном эзофагите.
Геморрагический эзофагит – редкая клиническая разновидность эрозивного эзофагита. Этиология та же, что
34б и при эрозивном эзофагите. Клинически типичны интенсивный болевой синдром и кровавая рвота.
В клинике превалируют дисфагия и интенсивный болевой синдром, усиливающийся после еды, тошнота, рвота. С рвотными массами выделяются пленки фибрина, может быть кровохарканье.
Мембранозный (эксфолиативный) эзофагит по этиологии бывает химическим (ожоги пищевода), инфекционным.
В клинике тяжелого мембранозного эзофагита преобладают интоксикация, дисфагия и болевой синдром.
Некротический эзофагит – редкая форма острого воспаления пищевода. Его развитию способствуют сниженный иммунитет при таких тяжелых заболеваниях, как сепсис, брюшной тиф, кандидамикоз, терминальная стадия почечной недостаточности.
Клиника характеризуется болезненной дисфагией, рвотой, общей слабостью, кровотечениями, частым развитием медиастинита, плеврита, пневмонии.